抑瘤宁治疗晚期恶性肿瘤96例疗效观察

目的探讨抑瘤宁治疗晚期恶性肿瘤的疗效和毒副反应。方法回顾性观察给予抑瘤宁水煎剂治疗的具有资料完整的96例晚期恶性肿瘤患者的疗效和毒副反应,并以冬凌草作为对照。结果抑瘤宁治疗的96例晚期恶性肿瘤患者,疗效判定无CR病例,有效率33.33%,受益率68.75%。其中采用抑瘤宁治疗食管癌、贲门胃底癌共79例,有效率40.51%,受益率74.68%,分别高于冬凌草组治疗的33.65%、64.93%。食管癌抑瘤宁治疗后1、3、5 a生存率分别为32.86%、15.34%和11.39%,与冬凌草单药治疗的30.77%、13.46%和10.26%基本相当。贲门胃底癌抑瘤宁治疗后1、3、5 a生存率分别为38.90%、14.28%和8.38%,与冬凌草单药治疗的40.90%、11.36%和6.82%基本相当。抑瘤宁水煎剂口服与冬凌草相比未明显增加毒副反应。结论抑瘤宁是一种治疗晚期恶性肿瘤有效低毒的方案。     

长春瑞滨为主的联合方案治疗晚期乳腺癌临床疗效观察

目的探讨长春瑞滨为主的联合方案治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药晚期乳腺癌的疗效与安全性。方法82例蒽环类和（或）紫杉类耐药的转移乳腺癌患者分为两组：（1）长春瑞滨联合顺铂组（NP组）61例：长春瑞滨25 mg/m2,第1天和第8天,静脉滴注;顺铂75~80 mg/m2,静脉滴注,分割为2-5天。（2）长春瑞滨联合氟尿嘧啶类组（NF组）21例：诺维本用法同NP组,卡培他滨800~1 000 mg/m2,分早晚两次餐后30分钟口服,第1-14天,或替加氟600 mg/m2,第2-6天。3周为1周期,每2周期治疗结束2周后评价疗效。结果82例均可评价近期疗效和毒副作用,NP方案组总有效率为60.7%（37/61）,CR 3.3%（2/61）,PR 57.4%（35/61）,SD 36.2%（22/61）,PD 3.3%（2/61）。既往放疗者疗效好于未放疗者（P=0.025）,转移部位为单个者疗效好于多个者（P=0.017）;NF组总有效率为38.1%,CR 4.8%（1/21）,PR 33.3%（7/21）,SD 52.4%（11/21）,PD 9.5%（2/21）,蒽环类耐药者疗效好于蒽环类和紫杉类耐药者（P=0.020）。两组主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应。结论长春瑞滨联合方案是治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药转移性乳腺癌的有效解救方案。     

拓扑异构酶Ⅱa表达与乳腺癌患者生存的相关性

目的 探讨拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)的表达与乳腺癌患者生存的相关性.方法 通过实时定量逆转录聚合酶链反应(quantitative RT-PCR)方法检测86例乳腺癌组织中的TOP2A基因表达量,应用荧光原位杂交(FISH)检测乳腺癌组织中TOP2A基因扩增,应用免疫组化(IHC)法检测TOP2A蛋白表达,并分析TOP2A基因表达量、TOP2A基因扩增与TOP2A蛋白表达的相关性.结果 86例乳腺癌患者中,TOP2A基因扩增11例,TOP2A基因缺失11例,TOP2A基因变异率为25.6%(22/86);TOP2A蛋白表达的阳性率为66.3%(57/86).TOP2A基因表达水平与蛋白表达水平显著相关(P=0.001),TOP2A基因表达水平与乳腺癌患者的无进展生存期显著相关(P<0.001).TOP2A基因扩增与TOP2A蛋白阳件表达无显著相关性(P=0.211).结论 TOP2A的基因定量表达水平为乳腺癌客观可靠的临床预后指标.     

贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌的临床观察

目的 观察贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌的临床疗效及不良反应,评价其有效性和安全性。方法 回顾性分析2009年-2011年收治的经病理学确诊的晚期结直肠癌病例42例,其中22例采用贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗（研究组）,20例采用单纯FOLFIRI方案治疗（对照组）,观察其疗效和不良反应,并进行随访。结果 42例患者均可评价疗效和不良反应。研究组和对照组的客观有效率分别为45.4%,20.0%;中位生存期分别为15.7月,12.0月,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组的肿瘤标志物均有所下降,其中仅研究组CEA差异具有统计学意义（P＜0.05）,余均无统计学意义（P＞0.05）。研究组较对照组增加的不良反应主要有高血压、出血等,发生率分别为27.3%、22.7%,但均为Ⅰ～Ⅱ级,经药物治疗后均可控制,不影响化疗的连续性。结论 贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌能够提高疗效,延长生存时间,且患者耐受性较好,具有较好的临床应用前景。     

原发性肺恶性黑色素瘤并类白血病反应1例

0 引言 我国黑色素瘤的发病率相对偏低,占全部恶性肿瘤的1％～3％;但近年来成倍增长,每年新发病例约2万例.原发于皮肤的恶性黑色素瘤约占50％～70％,原发灶不明黑色素瘤约10％[1].原发肺恶性黑色素瘤(primary malignant melanoma of the lung,PMML)十分罕见,仅占肺部肿瘤的0.01 ％[2-3].我院收治1例,现结合文献报道如下. 1 病例资料 患者,男,44岁.因"发热、咳嗽伴胸痛1月"为主诉,于2012年3月14日入院.血常规示:白细胞计数为45.5×109/L,红细胞计数为3.82×1012/L,血小板计数为269×109/L.骨髓穿刺诊断为类白血病反应.肿瘤标志物为CEA 87.34 u/ml,铁蛋白为1 593 ng/ml,余肿瘤标志物正常.2012年3月16日胸部CT平扫示:左下肺可见一类圆形高密度影,边缘光滑,无分叶、无毛刺,与胸膜粘连,见图1.头颅MRI和全身骨显像未见异常.经积极抗炎治疗后无好转.     

Cat B和Cys C在食管癌组织中的表达

目的 探讨组织蛋白酶B(Cat B)和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)在食管癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化及荧光定量PCR对56例食管癌及相对应的癌旁正常食管黏膜组织中Cat B和Cys C表达进行检测.结果 与癌旁正常食管黏膜组织比较,食管癌组织中Cat B和Cys C的mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05).Cat B和Cys C的表达显著正相关(rs=0.970,P<0.05).Cat B 和Cys C的表达均与淋巴结转移有关,Cys C的表达还与肿瘤侵袭程度有关(P<0.05).结论 Cat B和Cys C在食管癌组织中均呈高表达,且其高表达与肿瘤恶性程度相关,有望成为食管癌早期诊断及预后判断的分子标志物.     

食管鳞癌EC-9706细胞中mTOR信号通路在TGF-β1介导的EMT中的作用

目的:探讨食管鳞癌EC-9706细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活化在转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)介导的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法:TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)或TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)+雷帕霉素(终浓度为200 nmol/L)作用食管鳞癌EC-9706细胞后,在倒置显微镜下观察细胞形态的变化,RT-PCR及蛋白质印迹法检测EC-9706细胞中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达,通过Boyden小室实验检测EC-9706细胞侵袭能力的变化.构建裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤模型,RT-PCR及蛋白质免疫印迹法检测雷帕霉素作用后,移植瘤组织中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达.结果:TGF-β1作用后,EC-9706细胞梭形化明显,mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平高于未进行任何处理的EC-9706细胞对照组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平低于对照组(P＜0.05),细胞侵袭能力明显高于对照组(P＜0.05); TGF-β1+雷帕霉素组EC-9706细胞mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于TGF-β1单药作用组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于TGF-β1单药作用组(P＜0.05),细胞侵袭能力较TGF-β1单药作用组明显下降(P＜0.05).雷帕霉素作用后,裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤组织中mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于对照组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于对照组(P＜0.05).结论:食管鳞癌EC-9706细胞中mTOR可能参与TGF-β1介导的EMT的发生,mTOR可能作为食管鳞癌基因治疗中的有效靶点发挥作用.     

咽部滤泡树突状细胞肉瘤的研究进展

咽部滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)是一种原发于滤泡树突状细胞(follicular dendritic cells,FDCs)的罕见恶性肿瘤.自1986年Monda等[1]报道第1例FDCS以来,至今咽部FDCS文献报道已有50余例[2-3].本文就原发于咽部的FDCS的发病机制、临床表现、病理学特征、诊断及鉴别诊断、治疗、生物学特性及预后进行文献复习.     

局部晚期胃癌新辅助化疗的Meta分析

目的:应用Meta分析评价新辅助化疗在局部晚期胃癌综合治疗中的价值。方法:利用计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库(China Biology Medicine disc,CBMdisc)、中国知网(National Knowledge Infrastructure,CNKI)、中国期刊全文数据库(China Academic Journals Full-text Database,CJFD)、万方数据资源系统(Wanfang Data)、中国学术会议文献数据库和中国肿瘤防治数据库等。按照文献纳入标准和排除标准选择临床随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)文献,评价文献质量,并提取资料,应用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果:终纳入8篇RCT文献,共1 260例患者。新辅助化疗联合手术治疗组与单纯手术组的手术切除率[优势比(odds ratio,OR)为1.04,95%可信区间(coni dence interval,CI)为0.76~1.43,P=0.79]、根治性手术切除率(OR为1.02,95%CI为0.57~1.83,P=0.94)和围手术期死亡率(OR为1.06,95%CI为0.56~2.00,P=0.86)差异均无统计学意义。两组的1年生存率差异无统计学意义(OR为1.05,95%CI为0.79~1.41,P=0.72),但新辅助化疗联合手术治疗组的2年生存率(OR为1.33,95%CI:1.03~1.72,P=0.03)和3年生存率(OR为1.61,95%CI为1.23~2.09,P=0.000 5)均高于单纯手术组。结论:局部晚期胃癌新辅助化疗不增加手术切除率和手术风险,可提高远期生存率。     

RNA干扰沉默神经型钙黏素基因对人食管 癌细胞系EC9706侵袭能力的影响

 探讨RNAi沉默N-cadherin基因表达对人食管癌细胞系EC9706体外侵袭能力的影响。方法 将N-cadherin基因的RNA干扰载体pMSCVneo/N-cadherin质粒通过脂质体转染法转染人食管癌细胞系EC9706,运用G418进行抗性克隆的筛选和扩增,进而得到稳定转染的人食管癌细胞系EC9706,通过RT-PCR和Western blot检测稳定转染后的人食管癌细胞系EC9706中N-cadherin的mRNA和蛋白表达水平的变化,同时检测转染前后食管癌细胞系EC9706中MMP-9基因表达水平的变化,并通过Transwell小室体外侵袭实验检测转染前后人食管癌细胞系EC9706体外侵袭能力的变化。结果 通过G418加压筛选法得到稳定转染的人食管癌细胞系EC9706,RT-PCR和Western blot检测结果显示,稳定转染后的人食管癌细胞系EC9706中N-cadherin的mRNA和蛋白表达水平均下调,同时MMP-9基因的mRNA表达水平也随之下调;Transwell小室体外侵袭实验结果显示,伴随着N-cadherin和MMP-9表达水平的下调,人食管癌细胞系EC9706的体外侵袭能力也降低（P＜0.05）。结论 RNA干扰沉默神经型钙黏素基因可以使人食管癌细胞系EC9706的体外侵袭能力降低。