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目的探讨他克莫司(FK506)对压力负荷性心肌肥厚的影响及机制。方法♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、FK506给药组(F组),每组10只。制造腹主动脉缩窄大鼠模型,F组术前3天到术后4周给予FK506(0.5 mg.kg-1.d-1)肌肉注射,其他组给予等剂量溶剂。行心脏超声学检查,并采用Real-time PCR、Westernblot、免疫荧光、ELISA等方法检测ANP、钙调神经素(calci-neurin,CaN)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)系统相关信号蛋白的表达。结果 M组与S组相比,心脏体积及心肌细胞变大(P<0.01),伴有ANP、CaN mRNA水平明显升高和TLR4系统相关信号蛋白表达升高(均有P<0.05)。FK506抑制心脏体积及心肌细胞变大(P<0.05),下调ANP、CaN及TLR4系统相关信号蛋白表达水平(均有P<0.05)。结论 CaN信号系统在心肌肥厚中发挥重要作用;FK506可能通过CaN及TLR4信号系统抑制心肌肥厚。 相似文献
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目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者T辅助淋巴细胞(Th)和心率变异性(HRV)的相关性.方法 选择CHF患者96例及健康体检者30名为研究对象,以γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)分别代表Th1和Th2细胞,采用流式细胞仪测定所有入选者外周血淋巴细胞内细胞因子IFN-γ和IL-10的阳性率,用24 h动态心电图(Holter)分析HRV特征.结果 CHF患者淋巴细胞IL-10阳性率明显低于健康对照组[(16.4±5.8)%、(26.8±3.7)%,t=9.243,P<0.001],淋巴细胞IFN-γ阳性率明显高于健康对照组[(18.4±7.3)%、(7.3±4.6)%t=7.917,P<0.001];HRV各指标均明显低于健康对照组,24 h正常心动周期的标准差(SDNN)为(9 8.6±21.3)、(145.1±42.6)ms,24 h内5 min节段平均心动周期的均值标准差(SDANN)为(83.9±22.4)、(136.5±39.6)ms,标准差平均值指数(SDNNI)为(40.6±14.5)、(55.8±17.9)ms,相邻正常心动周期差值均方根(RMSSD)为(20.7±12.9)、(29.1±12.6)ms,相邻两正常心动周期差值>50 ms的个数所占的百分比(PNN50)为(5.6±3.7)%、(11.8±4.4)%(t值分别为7.904、9.645、4.733、3.132、7.654,P均<0.05),CHF患者IL-10阳性率与SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD、PNN50呈显著正相关(r值分别为0.49、0.57、0.58、0.47、0.52,P均<0.01),IFN-γ阳性率及IFN-γ/IL-10比值与SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD、PNN50均呈显著负相关(r值分别为-0.49、-0.54、-0.57、-0.52、-0.53,-0.52、-0.64、-0.57、-0.58、-0.67,P均<0.01).结论 CHF患者自主神经系统参与Th1/Th2平衡调节,交感神经系统促进Th1效应,副交感神经系统促进Th2效应. 相似文献
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目的 研究氟伐他汀对心肌梗死(AMI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-10)表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后心室重构的机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、氟伐他汀组各12只,后两组均建立左冠状动脉前降支心肌梗死模型,氟伐他汀组于制模成功后予氟伐他汀灌胃6周,测左心室血流动力学参数、左心室重构指数及MMP-9、MMP-10表达的变化。结果 与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较氟伐他汀组下降更明显(P<0.05)。与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均显著增加,左心室射血分数(LVEF)均显著降低(P<0.05),心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显增强(P<0.01);与心肌梗死组相比,氟伐他汀组LVEDD、左心室质量指数(LVMI)均降低,心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显降低(P<0.01),LVEF显著增加(P<0.05)。结论 氟伐他汀能逆转心室重构,其作用机制可能与抑制MMP-9、MMP-10的表达有关。 相似文献
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近年来,我们对28例高血压病(Ⅱ期)和24例冠心病患者进行了视网膜中央动脉(CRA)的血流动力学检测,旨在为临床诊断眼底动脉硬化、预防缺血性眼病及心脑血管事件提供有价值的数据。1资料与方法本文高血压病组男26例,女2例;年龄55~90岁,平均71±1... 相似文献
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目的 探讨瑞舒伐他汀(RSV)逆转腹主动脉缩窄术大鼠引起心肌肥厚的作用机制.方法 28只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、手术组、瑞舒伐他汀小剂量组[4 mg/(kg · d)]和瑞舒伐他汀大剂量组[10mg/(kg· d)],每组7只.腹主动脉缩窄术前5d及术后4周,各组均用相对应剂量的瑞舒伐他汀或生理盐水灌胃.术后4周结束实验,测量4组Wistar大鼠超声心动图参数、左室质量/体质量(LVW/BW)并观察左心室组织横截面细胞面积.采用RT-PCR法检测心肌组织中肥大相关因子ANF、β-MHC mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠心肌细胞细胞核内GATA4、磷酸化的GATA4(p-GATA4)蛋白水平.结果 与假手术组相比,手术组舒张期室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室质量/体质量(LVW/BW)和左室横截面心肌细胞面积(CSA)均明显增加(P<0.01).在瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组,IVSd、LVPWd、CSA较手术组明显减小(P<0.叭),LVW/BW较手术组也有较明显的减小(P<0.05),且瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组结果无明显差异(P>0.05),即左心室肥厚明显减轻.手术组大鼠左室射血分数(LVEF)较假手术组明显减低,瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组有明显改善(P<0.01).手术组ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平较假手术组明显升高(P<0.01),瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组较手术组大鼠左心室组织中ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平明显降低(P<0.01).结论 GATA4可能参与了压力超负荷性引起的心肌肥厚过程,瑞舒伐他汀可抑制压力超负荷性引起的心肌肥厚,其作用机制可能与降低GATA4活性有关. 相似文献