经内镜逆行安置输尿管支架合并症临床分析

2004年7月至2007年12月我们对421例456侧输尿管行逆行输尿管插管,其中444侧获得成功,376侧为双J管内引流,68侧输尿管导管外引流,插管成功者均得到随访,现报告如下.     

电针调控褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体抑制细胞焦亡减轻脑缺血大鼠脑缺血损伤

目的:探讨电针通过调节褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体(NLRP3)轴介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组12只及手术组36只，手术组大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。大鼠造模成功后进一步分为模型组、电针组和电针+Luz组，每组12只。电针组和电针+Luz组电针“百会”“神庭”,每次20 min,电针+Luz组腹腔注射褪黑素受体拮抗剂luzindole(30 mg/kg),以上干预均1次/d,干预7 d。采用Zea Longa法评估各组大鼠神经功能缺损情况，ELISA法检测各组大鼠12:00及24:00血清褪黑素含量，小动物MRI评估各组大鼠脑梗死体积百分比，TUNEL法检测各组大鼠梗死侧大脑皮质区神经细胞凋亡水平，免疫荧光技术检测各组大鼠大脑皮质小胶质细胞活化情况，Western blot法检测各组大鼠大脑皮质细胞焦亡相关蛋白NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分显著升高(P<0.01),24:00...     

雷公藤多甙对大鼠原位肝移植排斥反应的治疗作用

目的：研究雷公藤甙对大鼠肝移植诱导自发耐受过程产生的影响。方法：以SD→Wistar大鼠同种原位肝移植的模型,观察雷公藤多甙对大鼠原位移植肝脏排斥反应强度、浸润细胞变化及细胞凋亡的改变。结果：雷公藤多甙组排斥反应减弱，肝脏内浸润细胞明显减少。雷公藤多甙组肝脏内凋亡细胞记数明显高于单纯肝移植组，并且以间质细胞为主。结论：雷公藤多甙治疗后移植肝脏通过诱导间质中浸润细胞凋亡发挥保护移植脏器的作用，雷公藤甙在大鼠肝移植后近期不仅全面移植了受体的免疫反应状态，而且还加快了免疫耐受状态的诱导。