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创伤性休克大鼠血浆内皮素与组织氧分压变化的实验研究 总被引:11,自引:0,他引:11
观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血浆内皮素浓度迅速升高 ,显著高于伤前水平 ,复苏 7h浓度达到伤前水平的 2 5倍左右 ;休克后动脉血气各项指标及组织氧分压较创伤前有显著性差异 ,休克后出现失代偿性酸中毒 ,肝脏及小肠的氧分压变化较骨骼肌更为显著。提示创伤性休克后血浆内皮素显著升高 ,在早期对于维持血压有重要意义 ,但在休克后期可能是造成死亡的重要原因 ;内脏器官氧分压的不可逆性降低 ,可能是休克后期不易复苏的关键因素。 相似文献
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探讨纳洛酮 (NAL)在创伤性休克治疗中的作用与机制。建立创伤性休克动物模型 ,根据复苏时是否应用NAL随机分为休克对照组和NAL处理组 ,于创伤前、休克末及复苏后 1、3、5h检测β 内啡肽、一氧化氮、内皮素 ,并于相应时间点测定组织氧分压 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,休克对照组大鼠休克末及复苏后各时间点血β 内啡肽、一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压和伤前比较差异有统计学意义(P <0 0 5 ) ,复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平 ;NAL处理组复苏后各时间点β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度显著低于休克对照组(P <0 0 5 ) ,复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克对照组升高 (P <0 0 5 )。处理组大鼠 12、2 4h存活率同休克对照组比较差异均有统计学意义。结果表明 ,NAL可降低循环血β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,并能明显提高休克模型的存活率。 相似文献
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目的 研究内皮素在创伤性休克过程中的意义 ,探讨咖啡酸拮抗内皮素对创伤性休克治疗的影响。方法 建立创伤性休克动物模型 ,根据应用咖啡酸的不同分为A组 (不用药 )、B组(创伤前用药 )、C组 (复苏即刻用药 )及D组 (复苏 3h用药 ) ,检测复苏后 5h血浆内皮素及组织氧分压 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果 应用咖啡酸各组于复苏 5h血浆内皮素浓度均较A组低差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,复苏 5hB组的组织氧分压及平均存活时间较A组明显降低且有显著性 ,而D组同A组相比可明显改善组织氧分压 ,延长平均存活时间。结论 内皮素在休克早期对于维持血压有重要意义 ,早期应用咖啡酸拮抗内皮素反而使模型平均存活时间下降 ,而于休克后期应用咖啡酸拮抗内皮素可明显改善组织氧分压 ,延长模型存活时间。 相似文献
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创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及山莨菪碱的治疗作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察创伤性休克过程中血浆一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)与组织氧分压的动态变化,探讨山莨菪碱在创伤性休克过程中的治疗作用。方法采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,随机分为休克组与处理组,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平,休克后组织氧分压较创伤前显著降低;处理组复苏后5、12h血浆ET浓度显著低于休克组,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组,处理组12、24h存活率显著高于休克组(P<005)。结论NO、ET及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义,应用654-2可减少ET的分泌与释放,使NO/ET值升高,改善肝脏及小肠的氧分压,从而改善创伤性休克大鼠的预后。 相似文献
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脓毒症是导致病人死亡率增高的重要因素,其发病与内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素(IL-1、IL-6、IL-8)等多种细胞因子有关,血管内皮细胞也参与脓毒症反应,有关细胞因子与脓毒症关系的研究日益增多[1-4],本文就抗细胞因子治疗脓毒症的进展作一简要综述。1 抗细胞因子治疗脓毒症的临床试验 在以往众多实验的基础上,TNF-α单克隆抗体及其抗体片段、可溶性TNF-α受体(sTNF-αR)以及IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)等已先后进入临床试验[5],但由于菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)的标 相似文献
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