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51.
本文通过免疫组织化学方法,对大鼠创面愈合过程中内源性表皮生长因子(EGF)变化进行了研究,结果表明:创面愈合过程中内源性EGF有规律性变化。对内源性表皮生长因子的作用进行了讨论,创面愈合过程中,结合内源性EGF的变化,合理应用EGF可能会取得更好的效果。  相似文献   
52.
53.
复制大鼠创伤性休克模型 ,采用酶联免疫法(ELISA)测定休克后 30分钟和 4小时大鼠血浆、心脏、肝脏、肺脏及小肠中P 选择素水平 ,探讨创伤性休克时大鼠血浆及其重要脏器中粘附分子P 选择素的变化及其意义。结果显示 ,创伤性休克可导致体内重要脏器P 选择素大量表达 ,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关  相似文献   
54.
创伤性休克大鼠血浆内皮素与组织氧分压变化的实验研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血浆内皮素浓度迅速升高 ,显著高于伤前水平 ,复苏 7h浓度达到伤前水平的 2 5倍左右 ;休克后动脉血气各项指标及组织氧分压较创伤前有显著性差异 ,休克后出现失代偿性酸中毒 ,肝脏及小肠的氧分压变化较骨骼肌更为显著。提示创伤性休克后血浆内皮素显著升高 ,在早期对于维持血压有重要意义 ,但在休克后期可能是造成死亡的重要原因 ;内脏器官氧分压的不可逆性降低 ,可能是休克后期不易复苏的关键因素。  相似文献   
55.
探讨纳洛酮 (NAL)在创伤性休克治疗中的作用与机制。建立创伤性休克动物模型 ,根据复苏时是否应用NAL随机分为休克对照组和NAL处理组 ,于创伤前、休克末及复苏后 1、3、5h检测β 内啡肽、一氧化氮、内皮素 ,并于相应时间点测定组织氧分压 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,休克对照组大鼠休克末及复苏后各时间点血β 内啡肽、一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压和伤前比较差异有统计学意义(P <0 0 5 ) ,复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平 ;NAL处理组复苏后各时间点β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度显著低于休克对照组(P <0 0 5 ) ,复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克对照组升高 (P <0 0 5 )。处理组大鼠 12、2 4h存活率同休克对照组比较差异均有统计学意义。结果表明 ,NAL可降低循环血β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,并能明显提高休克模型的存活率。  相似文献   
56.
目的 研究内皮素在创伤性休克过程中的意义 ,探讨咖啡酸拮抗内皮素对创伤性休克治疗的影响。方法 建立创伤性休克动物模型 ,根据应用咖啡酸的不同分为A组 (不用药 )、B组(创伤前用药 )、C组 (复苏即刻用药 )及D组 (复苏 3h用药 ) ,检测复苏后 5h血浆内皮素及组织氧分压 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果 应用咖啡酸各组于复苏 5h血浆内皮素浓度均较A组低差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,复苏 5hB组的组织氧分压及平均存活时间较A组明显降低且有显著性 ,而D组同A组相比可明显改善组织氧分压 ,延长平均存活时间。结论 内皮素在休克早期对于维持血压有重要意义 ,早期应用咖啡酸拮抗内皮素反而使模型平均存活时间下降 ,而于休克后期应用咖啡酸拮抗内皮素可明显改善组织氧分压 ,延长模型存活时间。  相似文献   
57.
创伤修复是一个常见的病理过程,涉及许多临床和基础医学的内容,多种生长因子有促进创面愈合的作用,表皮生长因子(Epidermal growth factor, EGF)即是这些因子中的一个。EGF是多种细胞分裂增殖的刺激原,可以促进创面细胞迁移,使肉芽生长加快,肉芽内DNA、RNA、胶原纤维、透明质酸等成分增多。动物和临床研究均表明:  相似文献   
58.
目的观察创伤性休克过程中血浆一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)与组织氧分压的动态变化,探讨山莨菪碱在创伤性休克过程中的治疗作用。方法采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,随机分为休克组与处理组,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平,休克后组织氧分压较创伤前显著降低;处理组复苏后5、12h血浆ET浓度显著低于休克组,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组,处理组12、24h存活率显著高于休克组(P<005)。结论NO、ET及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义,应用654-2可减少ET的分泌与释放,使NO/ET值升高,改善肝脏及小肠的氧分压,从而改善创伤性休克大鼠的预后。  相似文献   
59.
脓毒症是导致病人死亡率增高的重要因素,其发病与内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素(IL-1、IL-6、IL-8)等多种细胞因子有关,血管内皮细胞也参与脓毒症反应,有关细胞因子与脓毒症关系的研究日益增多[1-4],本文就抗细胞因子治疗脓毒症的进展作一简要综述。1 抗细胞因子治疗脓毒症的临床试验 在以往众多实验的基础上,TNF-α单克隆抗体及其抗体片段、可溶性TNF-α受体(sTNF-αR)以及IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)等已先后进入临床试验[5],但由于菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)的标  相似文献   
60.
腹部皮瓣包括腹部筋膜皮瓣、腹部轴型皮瓣、腹部任意皮瓣和腹部薄皮瓣。对治疗手部深度烧伤、热压伤、电击伤或瘢痕畸形,应用范围广,可随意选择,疗效满意。我院治疗21例22只手.收到较好疗效,报道如下。 1 临床资料 共21例,男16例,女5例。6~11岁10例。20~30岁7例,40~50岁4例。22只手,右手12只,左手10只。电击伤9例,热压伤6例,瘢痕畸形6例,强碱烧伤1例。清创及瘢痕切除后创面特点,均为深度烧伤,以  相似文献   
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