油酸诱导SW872前脂肪细胞分化过程中脂联素受体的表达

目的探讨SW872前脂肪细胞分化过程中脂联素受体基因表达的变化。方法体外培养,0.6 mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化,油红O染色观察细胞内脂肪的聚积;RT-PCR方法检测不同分化时间点脂联素受体(AdipoR)1 mRNA及AdipoR 2 mRNA水平。结果0.6 mmol/L油酸诱导分化72 h,能成功将SW872前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞;SW872前脂肪细胞表达两种脂联素受体,诱导分化刺激48 h,AdipoR 1 mRNA水平是诱导分化前的2.16倍,AdipoR 2 mRNA水平是诱导分化前的2.34倍;诱导分化72 h,AdipoR 1 mRNA水平是诱导分化前的2.54倍,AdipoR 2 mRNA水平是诱导分化前的4.09倍。结论SW872脂肪细胞表达脂联素两种受体增殖,且两种AdipoR的基因表达呈分化相关性。     

儿童及青少年1型糖尿病患者甲状腺抗体和功能的改变

1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM)与自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddiseases,AITD)均属于器官特异性自身免疫性疾病。许多文献报告二者存在一定的联系 ,T1DM患者常常出现甲状腺自身抗体 [甲状腺过氧化物酶抗体 (TPO Ab)和甲状腺球蛋白抗体 (TG Ab) ]及甲状腺功能的改变 ,而AITD患者胰岛细胞抗体 (IC Ab)及谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD Ab)亦明显升高。国内外近几年关于儿童及青少年 1型糖尿病患者甲状腺自身免疫性改变的研究情况如下。1　儿童及青少年T1DM患者甲状腺自身免疫性改变的发生率1.1　血清甲状腺自身抗…     

儿童单纯性肥胖与糖、脂代谢及脂肪肝

目的探讨儿童单纯性肥胖对血糖、血脂成分及肝脏的影响。方法应用B超、生化分析仪,对117例7～13岁儿童（其中肥胖组60例,正常对照组57例）进行肝脏B超、血糖、血脂及肝功能等指标的检查测定。结果重度肥胖组血糖为5.12mmol/L,对照组为4.16mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;肥胖组血清甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）浓度均高于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;肥胖组脂肪肝检出率为23.33%,对照组检出率为5.26%,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论单纯性肥胖对儿童的糖脂代谢和肝脏均造成危害,预防成人期糖尿病、心血管病和脂肪肝等疾病必须从儿童时期开始。     

生长激素促分泌素受体-1a基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中的表达

目的 观察生长激素促分泌素受体-1a(GHSR-1a)基因在3T3一K1肪细胞诱导分化过程中不同时段表达水平的变化,探讨GHSR-1a基因在脂肪细胞分化中的作用.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在诱导其向成熟脂肪细胞分化的不同时段(第0-8天).通过形态学观察、油红0染色测定脂肪细胞分化程度及脂滴积聚情况,化学比色法测定脂肪细胞三酰甘油(TG)总量,半定量反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脂肪细胞中GHSR-1a基因mRNA的表达水平.采用SPSS 12.0软件进行组间t检验.结果 3T3-L1前脂肪细胞在诱导分化前呈梭形的成纤维细胞形态,胞浆内无脂滴;诱导分化后细胞逐渐由梭形变为圆形,胞体变大变圆,胞浆内出现明显的脂滴.3T3-L1前脂肪细胞诱导分化第4天细胞内TG水平已明显升高,第8天TG水平升高更加明显,与前脂肪细胞相比均有显著统计学意义(Pa<0.01).同时GHSR-1a基因mRNA低表达于3T3-L1前脂肪细胞和分化第1天的脂肪细胞,随着3T3-L1脂肪细胞逐渐分化成熟,分化第4天和第8天GHSR-1a基因mRNA的表达逐渐增加,GHSR-1a基因的表达水平除在诱导分化第0-1天和第1-4天内差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各时间点表达水平比较均有统计学意义(Pa<0.05).结论 3T3-L1脂肪细胞分化过程中GHSR-1a基因表达逐渐上调,其表达变化与脂肪细胞分化、脂质积聚过程一致,可能参与了脂肪细胞分化过程.     

重组人白细胞介素-6对SW872脂肪细胞葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的影响及其机制

目的观察重组人白细胞介素-6(rhIL-6)对SW872脂肪细胞葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的影响,观察JAK2抑制剂AG490及PI3K抑制剂Wortmannin是否影响rhIL-6对SW872脂肪细胞葡萄糖转运的抑制作用。方法体外培养SW872脂肪细胞,应用rhIL-6干预,采用3H-2-脱氧-D葡萄糖摄入法,测定葡萄糖转运率;流式细胞术检测细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果1.用1μg/L rhIL-6作用24 h,对基础状态及胰岛素刺激下,SW872脂肪细胞葡萄糖转运无影响;5、10、20、50μg/L rhIL-6作用24 h使基础状态及胰岛素刺激下SW872脂肪细胞葡萄糖转运率分别下降16%vs20%、28%vs36%、39%vs50%、47%vs57%。2.AG490预处理,使rhIL-6对SW872脂肪细胞在基础状态及胰岛素刺激下葡萄糖转运的抑制作用分别降低20%和33%;Wortmannin预处理,增加基础状态及胰岛素刺激下rhIL-6对SW872脂肪细胞葡萄糖转运的抑制作用。3.用20μg/L rhIL-6作用24 h,细胞膜GLUT4蛋白水平降低。结论rhIL-6通过降低脂肪细胞膜GLUT4的蛋白水平而降低脂肪细胞葡萄糖的转运,从而诱导脂肪细胞胰岛素抵抗。     

Daxx��NF-��B�ڶ�ͯ���԰�Ѫ���еı�Ｐ�������

目的探讨Daxx在儿童急性白血病(AL)骨髓细胞中的表达及其与NF-κB的相关性,同时观察其与AL临床分型和预后的关系。方法骨髓涂片取自华中科技大学同济医学院附属同济医院2005—2006年收治的AL患儿和骨髓正常的非恶性血液病患儿,应用免疫组织化学链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)方法检测50例儿童AL骨髓细胞Daxx和NF-κB的表达,对照组为20例非恶性血液病且骨髓正常患儿。结果在50例AL患儿中,Daxx和NF-κB蛋白阳性表达率分别为38.0%和56.0%,显著高于正常骨髓组织中的表达(P<0.05);Daxx与NF-κB表达呈强相关(P<0.05);急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿高危组Daxx和NF-κB的表达率分别为55.6%和77.8%,标危组分别为0和16.7%,两组之间差异均有显著性(P<0.05)。结论Daxx、NF-κB在儿童AL中过度表达,在白血病细胞凋亡和增殖的调控过程中可能起协同作用,且与AL的某些临床特征、疗效和预后密切相关。     

外源性褪黑素水平对雌性性早熟大鼠的影响

目的观察外源性褪黑素(MT)对达那唑诱导的性早熟模型大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)和垂体GnRH受体(GnRH-R)mRNA表达的影响,探讨其作用机制。方法将50只SD大鼠分为正常组,模型组,MT1组、2组和3组。除正常组外其余各组动物均于5日龄皮下注射达那唑300μg;MT组在15日龄时开始皮下注射MT。MT1组1.0mg/kg,MT2组1.5mg/kg,MT3组3.0mg/kg,各组均1次/d。检查阴道涂片、体质量及子宫、卵巢质量,用化学发光法测其血清黄体生成素水平;半定量RT-PCR观察下丘脑GnRH和垂体GnRH-RmRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠阴门开启和建立性周期时间提前,下丘脑GnRH和垂体GnRH-RmRNA表达升高;与模型组比较,MT组大鼠阴门开启和建立性周期的时间延迟,下丘脑GnRH和垂体GnRH-RmRNA的表达降低。结论MT可能通过抑制雌性大鼠下丘脑GnRH的合成和释放,及降低垂体对GnRH的反应性,抑制提前启动的下丘脑-垂体-性腺轴功能。     

不同方式治疗锁骨骨折232例临床疗效分析

目的:观察保守或手术治疗锁骨骨折后延迟愈合、不愈合的情况,并分析骨折延迟愈合、不愈合的发生原因.方法:对232例锁骨骨折患者采用手法复位外固定保守治疗及手术切开复位钢板螺钉内固定治疗,根据患者病史、X线片、骨折的类型及治疗方式等分析判断导致骨不连的原因.结果:保守治疗96例中,出现骨折延迟愈合2例(2.08%),主要原因为患者自身原因及康复指导不足.锁骨骨折内固定术后136例中,出现骨折延迟愈合、不愈合6例(4.41%),主要原因为:①内固定的技术原理与骨骼自身的生物力学知识缺乏良好结合;②缺乏术后对患者康复的正确指导.结论:手术内固定技术与骨骼生物力学结合欠佳和康复训练不到位是锁骨骨折延迟愈合、不愈合的主要原因.     

单纯性肥胖儿童的心理行为和个性特征

目的:了解单纯性肥胖儿童的心理行为和个性特征,为建立有效的干预措施提供科学依据。方法:采用Achenbach儿童行为量表(CBCL)和艾森克个性问卷(EPQ)分别对单纯性肥胖儿童和常对照组儿童各60例进行测试。结果:①CBCL测试:男生以多动、违纪、强迫性和正社交退缩因子得分高于对照组;女生肥胖组以违纪、社交退缩因子得分高于对照组。②用EPQ量表测定单纯性肥胖组E分值明显低于对照组(P<0.01),N分值明显高于对照组(P<0.01)。结论:儿童单纯性肥胖导致了心理行为及个性的改变,形成了内向、易激惹、社交退缩等行为及个性特征。     

甲状腺激素对大鼠解偶联蛋白-2基因表达的影响

目的:探讨甲状腺激素对大鼠骨骼肌组织(SM)、肝组织(LV)和白色脂肪组织(WAT)中解偶联蛋白-2(UCP2)基因表达的影响。方法:正常雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、甲状腺功能亢进(甲亢)组和甲状腺功能低下(甲低)组,应用左旋甲状腺素钠和甲巯咪唑造成大鼠甲亢和甲低状态;用放免法检测血清总T3、T4的浓度;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SM、LV和WAT中UCP2mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,甲亢组大鼠SM、LV和WAT中UCP2mRNA的水平分别增加了65%、50%和40%,甲低组大鼠SM、LV和WAT中UCP2mRNA的水平分别降低了9%、24%和20%,差异均具有统计学意义,P<0.05。结论:过量甲状腺激素对SM、LV和WAT中UCP2基因的表达具有上调作用,甲状腺激素水平过低则下调SM、LV和WAT中UCP2基因的表达。