前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞后的再增殖

用经典的的激素鸡尾酒诱导法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，观察并比较诱导分化过程中3T3-L1细胞的形态学变化；流式细胞仪分析细胞周期的构成细胞增殖的情况。结果发现诱导分化第4天，3T3-L1细胞中出现脂滴，此时可见较多细胞具有双核；诱导分化第8天，90％的3T3-L1细胞分化，胞浆中含有大量的脂滴，脂滴聚集于核周，形成典型的“戒环样”结构，此时仍有许多含有大量脂滴的细胞具有双核，并观察到正在分裂成为两个细胞的脂肪细胞；流式细胞仪分析的结果显示，给予分化刺激后第4天，第8天时，脂肪细胞仍处于增殖期。说明来源于3T3-L1前脂肪细胞的成熟脂肪细胞仍具有分裂增殖的能力。     

表皮生长因子与小儿消化性溃疡

近年来 ,随着胃镜在儿科临床应用的普及 ,小儿消化性溃疡的发现率逐年增加 ,但是其发病机制尚不十分清楚。目前认为 ,此病的发病基础是攻击因子对胃十二指肠粘膜损伤与保护机制之间失去平衡的结果 ,影响二者失衡的因素有遗传、环境、饮食及幽门螺杆菌感染等。新近研究发现 ,消化性溃疡的发生、愈合是一个非常复杂的过程 ,各种生长因子 ,尤其是表皮生长因子 (EGF)可增加粘膜 DNA、RNA和蛋白质含量 ,刺激组织生长和修复 ,在消化性溃疡的发生发展过程中起着十分重要的作用。一、EGF的结构、分布及释放EGF是由 5 3个氨基酸组成的单链多肽 …     

甲状腺功能异常患儿血清白细胞介素-8检测的意义

目的探讨甲状腺功能异常患儿血清白细胞介素8(IL8)水平的变化,以及IL8在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法对30例甲状腺功能亢进(甲亢)患儿和16例甲状腺功能减低(甲低)患儿及20例健康儿童分别检测血清IL8的含量。结果甲亢和甲低患儿血清IL8水平均明显高于对照组(P均<0.05),但甲亢和甲低患儿之间无明显差异(P>0.05)。甲状腺功能异常患儿治疗缓解后血清IL8明显下降,与治疗前有显著性差异(P<0.05)。结论IL8参与AITD的发病过程,检测血清IL8水平变化可作为AITD患儿治疗效果及预后判断的指标之一。     

2型糖尿病大鼠血清 C反应蛋白动态变化及罗格列酮干预后改变

目的 观察实验性2型糖尿病大鼠模型C反应蛋白（CRP）水平的动态变化、与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮治疗后血清CRP水平的变化。方法 清洁级雄性Wistar大鼠通过高脂饲料喂养加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素造模、糖耐量试验确诊的方法建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠分为2组,其中一组用罗格列酮治疗7周,于实验过程的第6、9、16周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素及血清CRP;另设普通饲料组作对照。CRP检测用免疫散射比浊法。结果 糖尿病组血清CRP水平逐渐升高,第9周明显高于第6周（P〈0．01）;糖尿病组大鼠血清CRP水平明显高于正常对照组及治疗组（P均〈0．05）;血清CRP水平与胰岛素敏感性指数（r=0．64,P〈0．01）、胆固醇（r-0．697,P〈0．01）呈正相关。结论 随着胰岛素抵抗的加重、糖尿病的形成,血清CRP水平逐渐升高;罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗,降低CRP水平。     

白介素-6与肥胖及2型糖尿病

肥胖已经成为全球性的健康和社会问题,肥胖可引起心血管疾病、糖尿病及肝脏疾病。流行病学研究表明,儿童2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发生率与肥胖症的增加相平行。肥胖导致糖尿病的确切机制尚不完全清楚。自从发现脂肪细胞具有内分泌功能以来,脂肪细胞分泌的细胞因子及蛋白质分子(如TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、补体、瘦素、脂联素、抵抗素等)与胰岛素抵抗和T2DM的关系已成为当前研究的热点。现将关于IL-6与胰岛素抵抗和T2DM之间关系的研究进展综述如下。     

油酸诱导SW872前脂肪细胞分化的作用

目的探讨油酸对SW872前脂肪细胞的诱导分化作用,为体外研究脂肪细胞功能及其相关疾病建立细胞模型。方法体外培养,0.6 mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化,光学显微镜观察SW872前脂肪细胞形态的变化,油红O染色观察胞浆中脂滴的聚集,化学比色法测定细胞中三酰甘油(TG)总量,RT-PCR方法检测不同分化时间点转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)与CAAT/增强子结合蛋白-α(C/EBP-α)mRNA的时序性表达。结果1.油酸诱导分化24 h时SW872前脂肪细胞胞体由小变大,形态由梭形变为圆形,胞浆中出现细小脂滴;诱导48 h时细胞体积进一步变大,几乎所有细胞形态变圆,胞浆中脂滴明显增多;诱导分化72 h时细胞呈戒环状,胞浆脂滴含量更多,油红O染色胞浆中可见丰富的脂肪染色。2.油酸诱导分化24 h时,细胞中TG总量增多;诱导分化48 h时TG总量是分化前8.5倍;诱导分化72 h时TG总量是分化前14倍(P<0.01)。3.油酸诱导分化24 h时PPAR-γ2与C/EBP-αmRNA表达轻度升高;诱导分化48 h时PPAR-γ2与C/EBP-αmRNA表达明显升高,分别是诱导分化前的10.23倍和12.91倍;诱导分化72 h时PPAR-γ2与C/EBP-αmRNA表达进一步升高,分别是诱导分化前的14.15倍和14.82倍(P均<0.01)。结论油酸刺激72 h能促进SW872前脂肪细胞中TG的合成与积聚,可诱导SW872前脂肪细胞中转录因子PPAR-γ2与C/EBP-αmRNA时序性表达,成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞。     

2064例细胞遗传学分析临床与优生意义

为了解国内主要异常染色体核型的分布情况，给优生干预提供科学的依据，对2064例患者进行常规接种、培养并制备外周血淋巴细胞染色体G显带标本，必要时进行C带和高分辨G显带分析。结果显示，2064例患者中，染色体异常457例，异常检出率为22．1％，涉及异常核型80余种。染色体异常中常染色体异常263例，性染色体异常194例；染色体数目异常315例，结构异常116例，性反转26例。提示染色体核型分析是诊断染色体病、检出携带者以及进行产前诊断的主要方法；21-三体综合征和Turner综合征是临床最常见的染色体异常，其染色体核型复杂多样。     

Turner综合征患者染色体核型、DNA复制与表型效应的关系

应用高分辨ＲＢＧ（ＢｒｄＵ－Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ－Ｇｉｅｍｓａ－Ｒ－ｂａｎｄ，ＲＢＧ）技术对５例患Ｔｕｒｎｅｒ综合征的患儿进行临床及细胞遗传学研究，分析了Ｘ染色体复制特征及失活类型。结果表明：５例患者中３例核型为４６，Ｘ，ｉ（Ｘｑ），另２例核型为４６，Ｘ，ｄｅｌ（Ｘ）（Ｐ２１）；结构异常Ｘ染色体均为非随机失活，等臂Ｘ染色体两臂带纹基本对称出现，短臂缺失的Ｘ染色体ＤＮＡ复制顺序改变，Ｐ１１·４、Ｐ１１·２复制频率明显低于正常女性迟复制Ｘ染色体；提示Ｘ染色体结构改变及复制特征与表型效应有关。     

儿科学理论教学主讲教师责任制的实施及有关问题探讨

针对儿科学教学过程中存在的问题，实施儿科学理论教学主讲教师责任制。实施3年来，教师从教的积极性增加，学生学习儿科学的兴趣增加，师生交流增多，教学效果及教学水平得到提升，也培养了一批主讲教师队伍，主讲教师责任制值得进一步推广与完善。     

男性儿童乳房发育症240例临床分析

该文回顾性地分析了240例男性儿童乳房发育症的临床资料。其中 3～10岁13例，11～15岁227例。双侧乳房增大者160例，左侧乳房增大者50例,右侧乳房增大者30例。240例男性儿童乳房发育症的病因包括青春期乳腺增生（n=219）﹑误服避孕药（n=2）、继发于其他疾病（n=5），14例无明确的原因，诊断为男性儿童特发性乳房发育症。7例病因明确者予病因治疗。1～3个月后，患儿乳房均有不同程度的缩小。其他病例未予任何药物治疗，定期随访，27个月内绝大多数病例增大的乳房均消退。［中国当代儿科杂志，2007，9（5）：404-406］