格列卫对慢性粒细胞白血病病人Ph染色体和bcr／abl融合基因表达影响

目的 探讨格列卫治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病病人后骨髓Ph染色体及bcr/abl融合基因表达的变化.方法 采用R显带和半定量RT-PCR分别检测11例慢性粒细胞白血病病人服用格列卫前后骨髓标本中Ph 染色体和bcr/abl基因的表达.结果 用药后9例慢性期慢性粒细胞白血病病人,7例分别在用药3～24个月后染色体检查为Ph染色体阴性,1例用药1个月后其Ph染色体仍为阳性,后失访;1例用药2个月后 Ph染色体阳性率为30%;1例急变期慢性粒细胞白血病病人用药6个月后其Ph染色体阳性率为70%;1例加速期慢性粒细胞白血病病人用药12个月后Ph染色体阳性率为60%.服用格列卫的CML病人Ph染色体转阴后仍能检测到bcr/abl基因的表达,但其表达水平较用药前明显降低,差异有显著性(t=3.77、5.13,P<0.01),随着用药时间的延长bcr/abl基因表达逐渐降低.结论 格列卫能有效治疗Ph染色体阳性的慢性粒细胞白血病病人,并且对其预后具有重要的意义.     

以大量腹水为表现的急性单核细胞性白血病 1 例

以大量腹水为表现的急性单核细胞性白血病１例刘彬杨颉陈兵任立明王洪波病人，男，３４岁。因急性单核细胞性白血病入院，使用ＨＯＡＰ化疗方案治疗，骨髓象达到部分缓解。近日病人腹痛、腹胀，出现大量腹水，并在腹水中查到大量白血病细胞。腹部Ｂ超示：肝肋下４ｃｍ，脾...     

急性淋巴细胞白血病患儿红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的观察

急性淋巴细胞白血病患者的免疫功能已有研究报道[1 ,2 ] ,我们对急性淋巴细胞白血病患儿红细胞在自然条件下免疫粘附肿瘤细胞的能力进行了观察。现报告如下。对象和方法1　临床资料　临床确诊的急性淋巴细胞白血病患儿 37例 ,男 2 5例 ,女 12例 ,年龄 3～ 12岁 ,平均年龄 8岁。同时设正常儿童对照组 32名 ,男 19名、女 13名 ,平均年龄 9岁。均为健康儿童 ,临床、实验室无贫血及其它疾病。2　方法2 .1　红细胞免疫粘附肿瘤细胞的原理　根据肿瘤细胞膜表面多糖等抗原物质可经旁路激活补体 ,Ｃ3补体产生的Ｃ3ｂ补体片段迅速结合到肿瘤细胞上 ,…     

青少年型葡萄糖脑苷脂病一例

患者　女,16岁,因脾脏肿大入院。查体:营养中等,皮肤未见出血点及紫斑,黏膜未见出血点,胸骨无明显压痛,淋巴结未扪及肿大。血常规检查:白细胞10 .3×10 9/ L ,红细胞3.5 5×10 1 2 / L,血色素12 0 g/ L,血小板2 5 0×10 9/ L。中性杆状核粒细胞0 .5 4 ,成熟淋巴细胞0 .35 ,单核细胞0 .0 1,嗜酸性粒细胞0 .1。未见有核红细胞及幼稚细胞。骨髓象:骨髓有核细胞增生明显活跃,粒红比为4 .5∶1,粒系细胞明显增生,各期细胞均见,形态比值正常。嗜酸性粒细胞占13%。红系增生,各期细胞均见,形态比值基本正常。成熟红细胞形态大小正常。淋巴细胞系正…     

氟尿嘧啶持续化疗后晕厥患者1例护理

使用化疗泵持续化疗能维持药物在体内的血药浓度,最大限度地杀伤肿瘤细胞,并增强抗癌细胞活性,杀灭不同时段进入增殖期的肿瘤细胞,延长药物与肿瘤的接触时间,增强药物的疗效,同时也降低了化疗药物的全身不良反应[1].但化疗药物可能引起中枢神经系统毒性反应,且在常规剂量时也会发生,症状包括短暂语言障碍、意识混乱、昏睡、惊厥和意识丧失等[2-4].我院于2012年7月23日收治1例在氟尿嘧啶持续化疗96 h后发生晕厥和短暂意识丧失的肿瘤患者,经积极救治,转危为安.现将护理体会报道如下.关键词：持续化疗;氟尿嘧啶;晕厥;护理分类号：R473.73 文献标识码：B文章编号：1009-8399（2013）06-0085-02     

K562和HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体及3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性变化的意义

目的:寻找白血病细胞和正常细胞之间生物特性的差异,进而利用这种差异进行靶向治疗,在最大限度地杀伤白血病细胞的同时保护正常细胞是近年来白血病药物治疗一直在探索的领域.测定白血病细胞K562、HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)活性,并与正常细胞系HK-2比较,分析其活性变化,并寻找抑制K562、HL-60细胞增殖的有效方法.方法:实验于2006-07/2007-05在青岛大学医学院附属医院中心实验室及血液免疫研究室完成.实验过程中应用的K562(慢粒急变的的白血病)、HL-60(原髓细胞白血病)细胞株为中国医学科学院血液病研究所惠赠.参照孟凡青方法并加以改进,采用低浓度阿托伐他汀抑制细胞内源性胆固醇合成途径,提供外源性低密度脂蛋白胆固醇供细胞生长,应用MTT比色法检测细胞分裂生长抑制率,进而判断低密度脂蛋白受体活性.应用紫外分光光度法测定细胞3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性;采用MTT法观察HMG-CoA抑制剂阿托伐他汀对 K562、HL-60和HK-2细胞增殖作用的影响:将对数期生长的细胞按每孔100 μL接种于96孔培养板中,阿托伐他汀用RPMI1640分别配成10,20,40,80,160 μmol/L加入培养体系,每孔100 μL,以不加药物而加含10%胎牛血清的RPMI1640 100 μL及上述细胞100 μL的培养体系为对照.结果:与正常细胞HK-2比较,白血病细胞K562、HL-60低密度脂蛋白胆固醇受体活性增高、HMG-CoA 还原酶活性增高 (P < 0.05);阿托伐他汀以时间和剂量依赖性的方式抑制K562、HL-60细胞增殖,即随着阿托伐他汀处理浓度的加大、作用时间的延长,细胞存活率逐渐下降.阿托伐他对HK-2细胞增殖抑制作用与时间及剂量无关.结论:白血病细胞系K562、HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体和HMG-CoA 还原酶活性较正常细胞HK-2增高;阿托伐他汀具有抑制K562、HL-60细胞增殖的作用.     

不同细胞因子联合诱导K562细胞向杀伤细胞转化的研究

目的 探讨肿瘤细胞系K562向杀伤细胞转化的可能性。方法 通过rhIL-2、rhIL-15和A23187的不同组合诱导K562细胞,动态监测细胞形态学、免疫表型及杀伤功能变化。结果 经过40d的诱导,K562细胞在各细胞因子组合下均可以被诱导成具有杀伤功能的CD3^-CD36^＋NK细胞和CD3^＋CD56^＋NKT细胞,以IL-2＋IL-15组的诱导率最高,杀伤功能最强;IL-2＋A23187组的免疫标记出现最早。结论 IL-2可将K562细胞诱导成杀伤细胞dL-15可提高K562细胞向杀伤细胞转化的诱导率;A23187可能加速K562细胞向杀伤细胞的转化。     

多发性骨髓瘤预后因素分析

目的探讨影响多发性骨髓瘤预后的因素。方法回顾性分析53例多发性骨髓瘤病人的年龄、C反应蛋白(CRP)、浆细胞、乳酸脱氢酶(LDH)等因素与预后的相关关系。结果年龄>60岁、CRP高、LDH高、周围血浆细胞形态异常数量增高者生存期短。结论年龄、CRP、LDH、骨髓和周围血浆细胞形态异常和数量变化可作为预测多发性骨髓瘤预后的因素。     

再生障碍性贫血患者造血微环境变化的研究进展

再生障碍性贫血(AA)是由于物理、化学、生物或其他不明因素作用使骨髓中造血干细胞(HSC)和骨髓微环境受损,造成骨髓造血功能降低或衰竭,并以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。AA发病机制涉及免疫紊乱、HSC受累和异常的造血微环境等多个方面。骨髓微循环、多种基质细胞成分及由其产生的细胞因子共同构成骨髓的造血微环境,是造血细胞赖以生长发育的内环境,与造血细胞相互作用维持机体的正常造血功能。AA患者造血微环境中存在骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖缓慢、数量减少、特性改变、抑制T淋巴细胞的作用减弱、成脂性增强、细胞凋亡增加,细胞外基质改变,HSC细胞数量减少、凋亡增加、功能异常,人白细胞抗原基因多态性、端粒酶改变、谷胱甘肽巯基转移酶基因缺乏等改变,对造血微环境的研究有助于揭示AA的病理机制、指导临床治疗和判断预后。