TAURINE INFLUX IN CULTURED RAT CARDIOMYOCYTES AND CHANGES AFTER CVB3 INFECTION

INTRODUCT1ONThesulfonicaminoacidtaurine(2-aminoethane-sulphonicacid),whichisnotincorporatedintoprotein-constitutesof5O%ofthefreeaminoacidpoolintheheart.Theconcentrationoftaurineinmyocartiiumrangesfrom5Oto2OOtimesthanthatfoundinplasmaindifferentmammalianspecies.Thisconcentrationgradientismaintainedbyanenergy-dependentactlvetransportsystemofmembranewithoutanycleardemonstrationofsignificanceinsitubiosynthesisorsub-cellularcompartmentalization(1).Thetallrinecontentoftheheartvariesindifferent…     

肥厚型心肌病的诊断和治疗

1引言 肥厚型心肌病可以定义为特发性或者不能解释的以心叽肥厚为特征的疾病,心室腔大小正常或较小,同时伴有收缩期高动力状态和舒张功能障碍.病变主要累及左心室,偶尔也有累及右心室者.所谓"不能解释"是指肥厚型心肌病可与高血压或主动脉瓣膜病并存,但是心肌肥厚的程度和分布与这些相关的疾病并不相称.     

扩张型心肌病心肌组织中组织蛋白酶L与心功能的关系

目的：探讨溶酶体组织蛋白酶L（cathepsin L）与扩张型心肌病发病的关系。方法：收集因终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例为心肌病组及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例为正常对照组，通过免疫组化及RT-PCR等方法半定量分析心肌组织中cathepsin L蛋白阳性颗粒及mRNA表达水平，并对cathepsin L mRNA表达水平的动态变化与心功能（EF值）的相关性进行分析。结果：心肌病组心肌组织中cathepsin L蛋白阳性颗粒及mRNA表达水平均明显高于对照组，均有极显著差异（P〈0．01）；心肌组织cathepsin L mRNA表达水平的变化与EF值的变化呈显著负相关（r=-0．544，P〈0．05）。结论：cathepsin L参与了扩张型心肌病的发生发展。     

肿瘤患者PICC置管计划外拔管原因分析及护理对策

目的分析肿瘤患者PICC置管计划外拔管原因并探讨护理对策。方法对168例PICC置管患者中14例计划外拔管原因进行回顾性分析。结果 14例发生计划外拔管,常见原因依次为：居家维护不便（35.72%）;机械性静脉炎（21.42%）;导管相关性感染（14.29%）;导管外移（14.29%）;皮肤过敏（7.14%）;纤维蛋白鞘形成（7.14%）。结论导管居家维护不便和机械性静脉炎是PICC置管计划外拔管的主要因素。     

四联药保留灌肠对放射性直肠炎的疗效观察与护理

目的 观察四联药保留灌肠治疗放射性直肠炎的疗效.方法 将2007年12月至2010年12月50例放射性直肠炎患者随机分成试验组25例(四联药保留灌肠)和对照组25例(口服黄连素、氟哌酸),治疗后进行对比研究.结果 试验组疗效明显高于对照组.结论 用四联药保留灌肠治疗放射性直肠炎效果好,安全经济,操作简单、不良反应少,值...     

黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因和蛋白表达的影响

[目的]探讨黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因与蛋白表达的影响.[方法]Balb/C小鼠50只随机分5组（每组10只）,A组空白对照组：腹腔无菌注射不含病毒的Eagle＇s培养基0.1 mL,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;B组病毒性心肌炎对照组：小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含50%组织感染率（TCID50） 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组（分别为C、D、E组）,在腹腔注射0.1 mL内含TCID50 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/（kg·d）]0.1 mL灌胃,共7 d.采用缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析.[结果]与A组比较,B组心肌细胞凋亡发生率增高（0.57±0.16vs 0.06±0.02,P〈0.01）;抑制凋亡因子Bcl-2基因（0.52±0.12 vs 0.76±0.11,P〈0.01）及蛋白（6.08±1.15 vs 12.38±3.05, P 〈0.01）表达下降,而促进凋亡因子Bax基因（0.79±0.12 vs 0.61±0.14, P 〈0.01）及蛋白（6.21±1.52 vs 3.01±0.75, P 〈0.01）表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低（0.58±0.14vs0.87±0.12,P〈0.05）.与B组比较,E组CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数（0.09±0.03vs 0.57±0.16,P〈0.05）降低,Bcl-2基因（0.74±0.12 vs 0.52±0.12,P〈0.05）及蛋白水平（11.82±2.96 vs 6.08±1.15, P 〈0.05）表达增强,Bax基因（0.63±0.13 vs 0.79±0.12,P〈0.05）及蛋白（3.15±0.72 vs 6.21±1.52,P〈0.05）水平表达下降.[结论]黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,而抑制促凋亡Bax基因表达.     

扩张型心肌病大鼠心肌胶原改建及perindopril的干预研究

目的观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用. 方法不同累积剂量ADR心肌病大鼠,分为perindopril干预和非干预组.用胶原Ⅰ、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生理技术,观察胶原改建及perindopril的作用. 结果心肌间质胶原随着ADR累积量的增加而增多.胶原纤维早期较为均匀,晚期粗细不等并有断裂,Ⅰ/Ⅲ型比值升高且与心功损害平行.perindopril组动物胶原增生受到明显抑制,Ⅰ/Ⅲ型比值接近正常,心功能得到改善. 结论心肌胶原病理改建是DCM心功能恶化的原因之一,perindopril可起到一定程度的保护作用.     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的逆转作用

目的：观察阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同部位对高血压左室肥厚（LVH）及心肌纤维化的逆转作用。方法：对26周龄自发性高血压大鼠（SHR）分别采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）──苯那普利（A组）、AgⅡ－AT1──氯沙坦（B组）、醛固酮受体阻断剂──安体舒通（C组）治疗12周,观察治疗前后大鼠血压、心肌重量、心肌间质胶原的变化。另取26周龄（D组）、38周龄（E组）Wistar大鼠和26周龄（F组）、38周龄（G组）未做任何治疗的SHR作为对照。结果：F组、G组的血压、左室重量／体重（LVW／BW）、胶原及Ⅰ型、Ⅲ型胶原所占的容积百分比含量均高于D组、E组。A组上组经治疗后,血压、LVW／BW、胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均较未治疗的G组明显下降（P＜0．05）。C组血压、LVW／BW无明显下降,而胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数明显降低（P＜0．05）。结论：ACEI、AgⅡ-AT1阻断剂明显降低血压,逆转LVH,消退心肌纤维化;而醛固酮受体阻断剂未能很好降压,对LVH的逆转作用不大,但对心肌纤维化的消退有一定作用。