心脏病患者血清Coxsackie B组病毒中和抗体的调查

44例不明原因早搏患者的Coxsackie B组病毒(CBV)中和抗体效价明显高于献血员、风心病、冠心病及平均年龄基本配对的先心病组。效价≥1:320者亦明显高于其他4组,结果提示不明原因早搏与CBV感染可能有一定关系。     

病毒性心肌炎感染模型——大鼠搏动心肌细胞培养的柯萨奇B_2病毒感染研究

新生培养的 Sprague-Dawley 大鼠搏动心肌细胞感染柯萨奇 B_2病毒后,逐步出现细胞病变、细胞停止搏动,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及谷草转氨酶(SGOT)增高,核素标记检测有细胞毒性增加等改变.此模型可用于研究某些药物对病毒性心肌炎的防治观察。     

原位杂交法检测颗粒酶B在柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达

目的　初步探讨颗粒酶Ｂ在病毒性心肌炎发病中的作用。方法　将４０只４周龄ＢＡＬＢ／ｃ雄性小鼠随机等分为实验组和对照组，分别用柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）及病毒稀释液腹腔接种，第７天处死，取其心脏，石蜡切片，常规ＨＥ染色。用原位杂交的方法检测小鼠心肌浸润细胞中颗粒酶Ｂ的表达。四星图像分析系统对杂交阳性信号面积与病变面积行半定量分析，并对两者行相关性分析。结果　实验组小鼠２０只中１６只检测到颗粒酶ＢｍＲＮＡ的阳性信号，阳性率８０％，对照组阴性。杂交阳性信号面积与病变面积呈显著正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．０５）。结论　病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中检测到颗粒酶Ｂ的表达。提示颗粒酶Ｂ可能在病毒性心肌炎的发病机制中起一定作用。     

肠道病毒基因实时定量RT—PCR方法的建立

肠道病毒感染可引发众多疾病 ,并可暴发流行 ,导致死亡 ,严重危害人类健康。该病毒是病毒性心肌炎的主要病原体 ,新近又发现该病毒的持续感染与扩张性心肌病有关[1] 。因此 ,及早发现病毒感染和治疗具有非常重要的意义。本研究建立了肠道病毒的实时、定量ＲＴ ＰＣＲ检测方法 ,制备了肠道病毒ＲＮＡ的检测试剂盒 ,为肠道病毒感染的诊断及随访提供了有效的检测手段。材料和方法材料　ｐＵＣｍ Ｔ克隆试剂盒购自上海博彩公司 ,ｐＳＰ 72载体购自Ｐｒｏｍｅｇａ公司。逆转录酶、Ｔａｑ酶购自ＰＥ公司 ,内切酶购自Ｎｅｂ公司。Ｔｒｉｚｏｌ购自…     

氯沙坦干预病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏胶原表达及心功能的实验研究

目的观察病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏间质胶原表达及其对心功能的影响，并初步探讨药物干预的效果，为临床干预心肌纤维化提供实验依据。方法建立恢复期、慢性期病毒性心肌炎小鼠模型，通过阻抗微分法观察心排血量，Ｈ．Ｅ染色及苦味酸天狼猩红胶原特异染色偏振光显像进行心脏间质胶原的组织化学观察，ＲＴＰＣＲ观察心脏Ｉ型胶原ｍＲＮＡ表达的变化，并与氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）干预后比较。结果病毒性心肌炎恢复期心脏胶原增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，但心排血量未见明显改善；病毒性心肌炎慢性期心脏胶原大量增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，心排血量改善，与正常对照组比较差异无显著性。结论病毒性心肌炎恢复期可能存在修复性纤维化和反应性纤维化两种胶原增生状态，二者对心功能的影响不同，这可能是氯沙坦消除增生的胶原后心脏功能不见明显改善的原因。病毒性心肌炎慢性期胶原蛋白增生为单纯性反应性纤维化，使心排血量下降，氯沙坦部分阻逆反应性增生胶原，可提高心排血量，改善心脏功能。     

病毒性心肌炎心内膜心肌活检组织中多种病毒基因检测的初 …

目的 在病毒性心肌炎心内膜心肌活检中组织中同时检测肠道病毒（ＥＶｓ）、腺病毒（ＡＤＶ）、人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）、单纯疱疹病毒Ｉ型（ＨＳＶ－１）以及Ｅ－Ｂ病毒（ＥＢＶ）的存在。方法 利用ＰＣＲ技术检测８例病毒笥民炎患者心内膜心肌活检组织中多种病毒基因片段。结果 ６例病理学检查证实为心肌炎的标本中，３例肠道师毒ＲＮＡ阳性，２例ＡＤＶ阳性，其中１例二者均阳性；２例病理学不支持心肌炎者中，１例ＥＢ阳性。     

扩张型心肌病的细胞骨架蛋白异常表达及与肠道病毒的关系

目的 :旨在明确扩张型心肌病 (DCM)心肌细胞骨架蛋白的异常表达情况及与肠道病毒 (EV)感染的关系。方法 :对 1 1例DCM患者应用PCR及RT PCR方法检测心肌EVRNA ,免疫荧光间接法检测心肌细胞骨架蛋白dystrophin及α /δ /γsarcoglycan、β dystroglycan。结果 :1 1例DCM中有dystrophin异常 2例 ,β dystroglycan、α sarcogly can、δ sarcoglycan、γ sarcoglycan异常各 1例 (其中 β dystroglycan与δ sarcoglycan同时受累 1例 )。细胞骨架蛋白dys trophin、β dystroglycan、sarcoglycans(α 、δ 、γ )在DCM病变心肌中表达明显降低和 (或)发生崩解 ,但在 2例正常心肌组织中均表达正常。DCM心肌内EVRNA的阳性率高达45 .5 % ( 5 /1 1 ) ,其中 2例dystrophin异常者均为EVRNA阳性。但β dystroglycan与α /δ /γ sarcoglycan异常者EVRNA为阴性。 结论 :DCM衰竭心肌中有多处细胞骨架蛋白的异常表达 ,并可能与EV感染有关     

低氧和复氧致心肌电生理的改变及高钾液的影响

分别用细胞内微电极和Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到：缺血多由折返机制产生以室性早搏（发生率为５／８）为主的心率失常；再灌注心律失常有触发机制参与，主要形成室颤（发生率为７／８）。高钾（１３ｍＭ／Ｌ）有类似低氧条件所致的电生理改变，且通过减少复氧早期钙离子内流而抑制后除极所致触发活动，并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。     

牛磺酸对实验性小鼠Coxsackie B3病毒性心肌炎的疗效研究

用Coxsackie B3病毒(CV B3)感染BALB/C小鼠建立实验性病毒心肌炎(VMC)模型,观察了牛磺酸对此模型的作用.结果发现,牛磺酸能减少感染病毒后小鼠的死亡只数,减轻心肌组织病理损害,减少感染CVB3后ECG的异常变化,加快血清及心肌CVB3RNA转阴,感染CVB3后血清牛磺酸浓度明显增加.本实验结果显示,牛磺酸对实验性VMC具有良好的保护作用.