起搏电流和心房颤动关系研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,人群发病率为1％左右[1],中国房颤的患病率则为0.77％[2].房颤的发病率随年龄的增长显著增高,随着人口老龄化趋势,房颤患者的数量在未来的20～30年中可能会翻2～3倍[1],而房颤可明显增加住院、死亡及脑卒中的发生率[3].房颤的发病机制复杂多样,多种因素参与了其发生和维持.尽管目前对房颤的病理生理机制已经进行了广泛研究,但房颤发病机制仍未完全阐明.近年来,起搏电流在房颤发生中的作用成为研究热点,国内外有不少关于起搏电流与房颤发生和维持机制的研究,本文就相关内容做一综述.     

0．05％氯霉素在外科换药中的疗效观察

我院外科门诊换药室在以往临床上对烫伤及感染伤口多采用凡士林纱布敷盖创面及雷佛奴尔、75％酒精等换药方法。为探讨氯霉素在外科换药中的应用效果，1994年10月-2002年2月，我们将0．05％氯霉素用于1107例门诊患者的烫伤及各种感染伤口换药。并与同时应用凡士林油纱条、0．2％雷佛奴尔、75％酒精等药物处理伤口的1040例患者进行疗效观察和比较，报道如下。     

绵白糖外用治疗褥疮的效果观察

褥疮是临床上昏迷和瘫痪病人常见的并发症，我们在多年的临床护理实践中，发现外敷食用绵白糖治疗这种疾病见效快，疗效好。自1997年10月～2000年12月笔者对28例椎骨骨折截瘫病人的31处Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期褥疮用食用绵白糖进行治疗，收到满意效果，报告如下。     

乳酸环丙沙星注射液不良反应调查报告

乳酸环丙沙星注射液不良反应调查报告肇丽梅，杨艳敏，宋淑荣（中国医科大学第二临床学院沈阳１１０００３）乳酸环丙沙星注射液（Ｃｉｐｒｏｆｌｏｘａｃｉｎ）是第三代氟喹诺酮类药物，其抗菌谱广，抗菌活性高，临床广泛用于治疗各种感染性疾病，疗效较好。但在本品使用...     

西沙比利对HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流及蛋白的影响

目的评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响。结果西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数最大抑制浓度分别14.5和3.9nmol/L。西沙比利使IHERG和Itail的最大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制。结论西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达。     

《心律失常紧急处理专家共识》介绍--心律失常紧急处理的理念与规范

2013年5月在《中华心血管病杂志》上公布了由中华医学会心血管病学分会连同中国生物医学工程学会心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织的专家工作组完成的《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称《共识》）[中华心血管病杂志,2013,41（5）：363-376]。本文简述该《共识》的总体理念和特点,以帮助广大临床医务工作者更好理解和掌握其内容。     

完全性心动过速性心肌病临床特点及预后分析

目的探讨完全性心动过速性心肌病（tachycardia—inducedcardiomyopathy,TCM）患者的临床特点和预后。方法完全性TCM患者45例（TCM组）与扩张性心肌病（dilatedcardiomyopathy,DCM）患者50例（DCM组）,记录2组首诊和随访时临床资料,总结分析其特点及预后。结果TCM组28例接受射频消融术根治心律失常,17例持续用药物控制心室率或维持窦性心律,其中1例植入自动复律除颤器;随访10～14个月时,TCM组心率、纽约心功能Ⅲ～Ⅳ级患者比例、脑钠肽前体水平及左心室舒张末期内径均明显低于治疗前及DCM组,左室射血分数明显高于治疗前及DCM组（P〈0．01）;随访10～14个月时TCM组发生复合终点事件3例（6．7％）,DCM组发生复合终点事件16例（32．0Vo）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论当合并存在快速性心律失常和心力衰竭时,应注意TCM的诊断;药物控制或射频消融术可使多数TCM患者心脏结构和功能恢复正常,预后明显优于DCM。     

关附庚素对HERG钾通道电流及通道动力学的影响

目的 用膜片钳全细胞记录法评价关附庚素（GFG）对HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流（IKr）及通道动力学的影响。方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染入人胚肾细胞（HEK293）,采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道电流,观察不同浓度（3、12.5、50、200 和1000 Umol/L）的GFG对IKr和通道动力学的作用。 结果GFG对IKr的尾电流（Itail）具有浓度依赖性抑制作用,半数最大抑制浓度为17.9滋mol/L,Hill常数为0.75。 50 Umol/L GFG使得刺激电流（Istep）和Itail的最大峰值电位前移,呈电压依赖性,但不改变激活电位。 50 Umol/L GFG对IKr具有时间依赖性阻断效应,时间延长抑制效果增强。 50 Umol/L GFG使激活曲线左移,半数激活电压从（-2.15±1.94） mV改变为（-9. 22±2.43） mV（n = 5,P〈0. 05）,但对曲线的斜率因子k无显著影响;50 Umol/L GFG使得稳态失活曲线左移,半数失活电压从（-56.9±1.2） mV改变为（-64.2±1.5） mV（n=6,P〈0. 05）,但不影响曲线斜率因子k。50 Umol/L GFG加快通道的失活,在-60 mV以上能加快通道的失活后恢复时间,并可显著减慢通道的去激活时间。 结论 GFG对HERG基因表达的IKr通道电流具有浓度、电压和时间依赖性阻断作用,主要是通过结合通道的激活态和失活态发挥抑制效应。