62例真性红细胞增多症并发脑血管病的临床分析

真性红细胞增多症（polycythemia vera,PV）是一种慢性骨髓增生性疾病,老年人较少见,易漏诊或误诊.PV易并发脑血管病,因而提高对老年PV的认识,做到尽早诊断、及时治疗具有重要的临床意义.     

40例前列腺炎的B超诊断

近年 ,前列腺炎的发病率明显上升 ,应用Ｂ超检查前列腺炎有较大的临床价值 ,现结合确诊的 4 0例声像图表现与临床诊断作一简要回顾。本组病例为 1999年 12月至 2 0 0 0年 5月期间 ,来我院就诊申请做前列腺Ｂ超检查的患者共 76人。其中 ,经Ｂ超诊断前列腺炎 4 0例 (均经临床证实 ) ,漏诊 3例 ,漏诊率 7% ,准确率达 93%。患者年龄 2 4～ 6 7岁 ,平均 38 5岁。使用仪器 :东芝ＳＡＬ 32Ｂ型超声诊断仪 ,探头频率 3 5ＭＨｚ。检查时 ,膀胱中等度充盈 ,纵、横、斜切扫查前列腺 ,观察前列腺大小、形态及内部回声等情况。依据 4 0例前列腺炎的声像图…     

IFNγ联合TRAIL诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究

目的探讨IENγ（γ干扰素）对TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）诱导神经母细胞瘤细胞株SMS-KCNR（KCNR）细胞凋亡的影响及其发生机制。方法应用RT-PCR方法检测IFNγ作用前后KCNR细胞Caspase8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪（FCM）检测IFNγ、TRAIL、IFNγ＋TRAIL及IFNγ＋Caspase8抑制剂（zIETD-FMK）＋TRAIL对KCNR细胞生长及凋亡的影响；应用比色法测定Caspase8相对活性。结果KCNR细胞不表达Caspase8，IFNγ作用48h后的KCNR细胞Caspase8表达明显增加；KCNR细胞对TRAIL不敏感，IFNγ诱导表达Caspase8的KCNR细胞对TRAIL敏感；IFNγ＋TRAIL组Caspase8相对活性明显高于TRAIL组及抑制剂组；zIETD-FMK能阻断Caspase8的活化而抑制TRAIL对KCNR细胞的诱导凋亡作用。结论IFNγ通过诱导Caspase8表达而逆转KCNR细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受。     

抗心律失常药物——当今的定位及选择

由于抗心律失常药物从整体上不能根治心律失常、也不能降低总死亡率,还具有一定的促心律失常作用及其他不良反应,总体上对它的关注度在下降。而对于心脏基础疾病的治疗(所谓的抗心律失常的上游治疗)、介入治疗、器械治疗受到愈来愈多的关注,已取得了长足的进步。抗心律失常药物治疗的手段至今仍     

具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访

观察刺激除极波 (evokeresponse,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响 ,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系。对 1996年 12月～ 1998年 12月之间收治的 2 4例埋置了RegencySC +2 40 2L永久起搏器的患者进行 2 .43± 0 .6 2 (2～ 3.5 )年的随访观察。结果 :ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的 ,平卧位时ER振幅最低为 8.5 0± 3.0 2mV ,立位时最高达 9.32± 2 .95mV ,两者有统计学差异 ,P <0 .0 5。其他体位之间无差异。极化电位与体位变化无关。 2 / 2 4例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高 ,而至自动夺获功能不能工作。ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性。结论 :ER及极化电位在随访期间是稳定的 ,体位对ER振幅有一定影响 ,个别病例出现ER及 /或极化电位的变化 ,随访时应注意检测     

盐酸关附甲素注射液治疗室性心律失常的多中心随机开放试验

目的 评价国家一类新药盐酸关附甲素（GFA）注射液治疗室性心律失常的疗效和安全性.进一步评价较长时间用药的疗效及安全性.方法 随机开放多中心阳性药对照试验,由全国5个中心完成.入选不伴严重器质性心脏病的频发室性期前收缩（用动态心电图评价）病人,室性期前收缩平均每小时≥150次,伴或不伴短阵室性心动过速.采用3：1随机对照使用GFA或盐酸普罗帕酮.采用静脉负荷加维持量的方法维持6 h.GFA组6 h取得疗效者延长用药至24 h.用药前一天和用药日均进行24 h动态心电图及心电监测进行疗效评价.监测生命体征、心电图及观察不良事件.结果 共入选200例病人,用药前二组患者基线资料相匹配.减少室性期前收缩的疗效有高于盐酸普罗帕酮（分别为66.9%;54.5%）的趋势.总有效率GFA组与盐酸普罗帕酮组无统计学差异.GFA抑制室性期前收缩的程度以及控制室性期前收缩的作用出现时间好于及早于盐酸普罗帕酮组.GFA较长时间用药可使疗效提高,耐受性较好.结论 GFA控制室性心律失常安全有效,其疗效相当于盐酸普罗帕酮,较长时间用药耐受性较好.     

全反式维甲酸联合γ-干扰素对神经母细胞瘤细胞诱导分化及生长抑制作用的研究

目的体外观察全反式维甲酸（all trans retinoic acid，ATfn）与γ-干扰素（IFNγ）对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞系SY5Y细胞生长及分化的影响及其可能的分子机制。方法中国医科大学附属第二医院2005年2月至2005年11月用RT—PCR方法检测ATRA、IFNγ及ATRA＋IFNγ作用后SYSY细胞TrKA mRNA表达情况；采用台盼蓝拒染法检测ATRA、IFNγ以及ATRA＋IFNγ对SY5Y细胞体外抗增殖作用；用倒置相差显微镜观察细胞形态变化。结果ATRA和IFNγ作用后SYSY细胞TrKA mRNA表达增高；IFNγ与ATRA对SYSY细胞均有一定抗增殖作用和诱导细胞分化作用，且二者联合有协同效应。结论IFNγ与ATRA对SY5Y细胞生长抑制及诱导分化有协同作用，该作用与上调SY5Y细胞TrKA mRNA表达水平有关。     

生物被膜肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的检测

目的探讨生物被膜菌的耐药机制，为临床合理应用抗生素提供理论依据。方法对2004年4月至2005年11月中国医科大学附属第二医院应用改进的平板培养法建立的肺炎克雷伯菌生物被膜模型，用银染法和扫描电镜观察鉴定。以亚胺培南为诱导剂诱导生物被膜菌超广谱β-内酰胺酶的产生。采用标准纸片扩散确证法检测超广谱β-内酰胺酶，等电聚焦电泳测β-内酰胺酶的等电点。结果浮游肺炎克雷伯菌（A组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为20．0％（8／40）；生物被膜肺炎克雷伯菌（B组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为42．5％（17／40）；亚胺培南诱导生物被膜肺炎克雷伯菌（C组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为65．0％（26／40）。对A组和B组的检出率，B组和C组的检出率进行x^2检验，结果差异均有显著性（P均〈0．05）。结论生物被膜的形成和产生超广谱β-内酰胺酶的协同作用是肺炎克雷伯菌耐药的主要原因之一。     

≥75岁急诊心房颤动患者的预后分析——中国急诊心房颤动研究的亚组分析

目的:了解老年（年龄≥75岁）急诊心房颤动（房颤）患者的预后情况,分析不良预后的危险因素。方法:2009年至2011年在全国20家医院连续入选急诊就诊、年龄≥75岁房颤患者为本研究对象,收集患者基线资料和治疗情况,并进行1年随访,主要终点事件为全因死亡,次要终点事件为心血管死亡、卒中、大出血事件及主要不良事件。应用单因素和多因素Cox回归模型分析上述事件的独立危险因素。结果:共入选766例老年急诊房颤患者,年龄(80.76±4.66)岁,女性占56.9%。1年的全因病死率为24.3%,心血管病死率为12.8%,卒中发生率为10.6%,主要不良事件发生率33.6%,再入院率32%。多因素Cox回归模型分析显示年龄（ HR1.073,95% CI 1.042~1.105）、心率（ HR 1.008,95% CI 1.002~1.013）、痴呆/认知障碍史（ HR 1.849,95% CI 1.016~3.365）、既往慢性阻塞性肺疾病史（ HR 1.824,95% CI 1.303~2.551）为老年房颤患者1年死亡的独立危险因素。女性（ HR 1.664,95% CI 1.036~2.675）、高血压病史（ HR 2.035,95% CI 1.080~3.836）、痴呆/认知障碍史（ HR 2.773,95% CI 1.220~6.302）、为老年房颤患者1年卒中的独立危险因素。 结论:老年急诊房颤患者的预后较差,年龄、心率、痴呆/认知障碍史、慢性阻塞性肺疾病史是老年急诊房颤患者1年全因死亡和主要不良事件的独立危险因素;女性、高血压病史、痴呆/认知障碍史为老年急诊房颤患者1年卒中的独立危险因素。     

7194例次心律失常急诊分析

目的：了解阜外心血管病医院心律失常急诊的患者特点。方法：在急诊病历计算机管理的基础上，分析了５年共７１９４例次因心律失常而来急诊患者的性别、年龄、心律失常构成比及基础疾病情况。结果：心律失常急诊７１９４例次占全部急诊患者的２６％。其中５０岁以下者以室上性心动过速为首位，心律失常（４１．０％），而心房颤动、心房扑动在５０岁以上者中构成比最高（５９．０％）。风湿性心脏病是心房颤动的主要基础疾病，其它心律失常以特发心律失常为主要病因。室性心动过速（室速）、心室颤动构成比虽低，但因病情急重而要引起高度重视。结论：对急诊心律失常的分析可为提高急诊工作水平提供有价值的信息。