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31.
心脏不停搏下实施高危心脏手术六例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
为减轻体外循环对心功能造成的不良影响,我们尝试在心脏不停搏下为6例重症心脏病患者实施了手术,获得良好效果,现报告如下。1 资料和方法 1.1 临床资料 本组6例,男1例,女5例,年龄9~49岁,中位年龄34.5岁,均为各种重症心脏病。本组中风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变4例... 相似文献
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33.
目的 探讨超极化停搏对猫体外循环(CPB)时心肌细胞膜脂区域流动性的影响.方法 家猫75只,体重3~4 kg,随机分为3组(n=25),CPB组:CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉,仅行CPB 150 min;去极化停搏组:主动脉阻断60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性.结果 与CPB组比较,去极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高,超极化停搏组主动脉阻断60 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高(P<0.01);与去极化停搏组比较,超极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均降低(P<0.01).结论 与去极化停搏相比,超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性. 相似文献
34.
35.
目的观察超极化停搏(超极化停搏)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法在猫体外循环模型的基础上,比较超极化停搏组和去极化停搏组体外循环中心肌组织PLA2及Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase和Ca2 -ATPase活性。结果超极化停搏处理组可明显减轻体外循环中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论超极化停搏可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2 超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。 相似文献
36.
心脏异物发病率低。大多为外伤时异物通过胸壁进入心脏所致;医源性心脏异物较前明显增多;也有少数异物经周围静脉流入心脏。心脏外伤残留异物早期,不仅可引起致命性大出血或心包填塞,而且异物易随血流运动移位致血管破裂或脏器 相似文献
37.
目的 比较胸腔镜与常规开胸肺叶切除术治疗非小细胞肺癌的临床结果.方法 同期139例非小细胞肺癌行肺叶切除术的患者,分为全胸腔镜( VATS)肺叶切除术52例和常规开胸肺叶切除术87例,比较两组的临床结果.结果 两组均无围术期死亡;两组手术部位、住院时间差异均无显著性(均P >0.05).淋巴结清扫个数及术中失血量差异均无显著性(均P >0.05).但围术期并发症、组织学类型分布及病理分期上差异有显著性(P<0.05).结论 全胸腔镜下肺叶切除对于早期的非小细胞肺癌患者来说是安全、可靠的,也可用于部分偏晚期的患者. 相似文献
38.
目的:观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化及心功能恢复的影响,评价IPC的心肌保护作用。方法:将72只健康家猫随机分为3组:单纯并行循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组和IPC组。监测CPB中猫左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力升高最大速率(dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大速率(dp/dtmin)等左心功能指标,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果:CPB组体外循环过程中左心功能各指标和心肌细胞膜微黏度均无明显变化;IR组主动脉阻断(ACC)期间η明显上升且于再灌注期间进一步升高,IPC组ACC期间η无明显变化,再灌注期间虽有所升高但明显低于IR组;心功能恢复阶段IPC组猫心LVSP、dp/dtmax和dp/dtmin均明显高于IR组。结论:IPC能够有效维持CPB中缺血再灌注心肌细胞膜脂的流动性,同时可改善左心功能的恢复。 相似文献
39.
目的探讨全电视胸腔镜下肺叶切除术治疗肺部疾病的价值。方法 2008年1月~2011年1月,通过胸部3个微小切口行全电视胸腔镜下肺叶切除术156例,无须放置肋骨撑开器,不牵开肋骨,基本操作顺序与常规开胸肺叶切除相同。肺癌病人均清扫淋巴结。结果本组手术顺利,无围手术期严重并发症及死亡,手术时间(166±58)min,术中出血(210±108)ml,术后住院时间(8.3±3.0)d。术后病理诊断:肺部良性病变28例(17.9%),其中隐球菌感染16例,结核球7例,肺不张5例;肺部恶性肿瘤128例(82.1%),其中细支气管肺泡癌72例,腺癌26例,细支气管肺泡癌合并腺癌17例,鳞癌13例。156例术后随访3~36个月,平均13个月:28例良性疾病无远期感染性并发症;128例恶性肿瘤中,术后3年内发生远处转移6例,主要为脑、肾上腺转移;无死亡病例。结论全电视胸腔镜下肺叶切除术安全、有效。 相似文献
40.
目的研究经肝细胞生长因子(HGF)及骨髓间充质干细胞(MSCs)联合移植治疗慢性缺血性心脏病的疗效。方法采集香猪髂骨骨髓,用密度梯度法和贴壁分离法相结合的方法分离、培养MSCs,通过细胞表面标记(CD34、CD44、CD71、Ⅷ因子和desmin)成份鉴定;HGF基因的重组腺病毒(AdHGF)+MSCs共培养并检验HGF对MSCs生物学特征的影响。经左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血香猪模型,将40只小型香猪采用随机对照分为5组(n=8),于缺血心肌处分别注射5×106/ml MSCs+4×109pfu 200μl AdHGF(MSCs+AdHGF组)、4×109pfu 200μl AdHGF(AdHGF组)、5×106/ml MSCs 200μl(MSCs组),4×109pfu 200μl AdNull(AdNull组)和生理盐水1 ml(对照组)。治疗4周后行心脏超声心动图,数字减影动脉造影(DSA),单光子发射计算机体层摄影(SPECT)心肌灌注检查及心肌凋亡细胞等检测。结果流式细胞仪检测MSCs表面标记CD44、CD71阳性,CD34、Ⅷ因子、desmin阴性;增殖细胞抗原(PCNA)蛋白表达显示HGF具有较强刺激MSCs增殖分化作用;彩色超声心动图检查提示:经治疗后MSCs+AdHGF组左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);DSA检测缺血区新生血管数MSCs+AdHGF组较AdHGF组、MSCs组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);SPECT显示MSCs+AdHGF组左室心肌增厚、灌注明显改善,运动增强,差异有统计学意义(P<0.05);心肌HE染色血管密度,MSCs+AdHGF组明显高于AdHGF组和MSCs组[(39.4±1.2)个/HPF vs.(36.5±1.4)个/HPF、(34.5±1.7)个/HPF,P<0.05];心肌TUNEL染色法检测,MSCs+AdHGF组、AdHGF组细胞凋亡率明显低于MSCs组(P<0.05)。结论 MSCs+AdHGF联合具有促进慢性缺血心肌新血管生成、抑制细胞凋亡、改善心功能等作用;MSCs+AdHGF联合治疗缺血性心脏病作用较单纯HGF或MSCs移植更明显。 相似文献