肥胖儿童non—HDL—C、remnant cholesterol与亚临床动脉粥样硬化的关系

目的：了解non—HDL-C和remnant cholesterol与肥胖儿童亚临床动脉粥样硬4E（AS）的关系。方法：根据甘油三酯（TG）水平将65例肥胖儿童（肥胖组）分为I组（TG≥2．3mmol／L）32例,II组（JIIG〈2．3mmol／L）33例,与肥胖组儿童性别年龄相匹配的正常体质量儿童30例为III组（对照组）。比较3组儿童血脂指标,对肥胖组各项血脂指标与血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）进行相关性分析,肥胖患儿体质指数、血脂指标与颈动脉内径、内膜-中层厚度c—IMT）、血流参数进行相关性分析。结果：I组、II组的TG、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、nON—HDL-C、remnant cholesterol、AIP均较对照组升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）较对照组降低,且I组的remnant cholesterol、AIP均较II组升高。肥胖组儿童AIP与TG、non—HDL—C、remnant cholesteml呈正相关,与HDL—C呈负相关。37例行颈动脉超声检查的肥胖儿童的c—IMT较正常儿童的增厚。结论：non—HDL—C、remnant cholesterol在肥胖儿童亚临床AS中有重要作用,在肥胖儿童血脂异常的治疗中应关注non—HDL—C、remnant cholesterol的变化。     

先天性甲状腺功能低下症L—T4治疗的观察

观察了２３例原用甲状腺片替代治疗的先天性甲状腺功能低下症（先天性甲低）患儿，改用国产左旋甲状腺素钠（Ｌ－Ｔ４）治疗前后的血清甲状腺激素水平的变化。服Ｌ－Ｔ４前１６例Ｔ３、ＦＴ３高于正常值；９例Ｔ４在正常低限；ＦＴ４除１例低于正常，均在正常范围，但其中７例为正常低值。采用Ｌ－Ｔ４后均恢复正常，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），ＴＳＨ无明显差异。４例原为骨龄发育提前者，服Ｌ－Ｔ４两年后骨龄正常。提示Ｌ－Ｔ     

高脂高盐饮食对未成年鼠生长及代谢的影响

目的 观察高脂高盐饮食对未成年鼠生长发育、胰岛素敏感性及相关代谢指标的影响. 方法 40只体质量50g左右SD鼠（生长至3周末,刚断乳）随机分为三组：普通饮食组（NC组）12只、高脂组（FC组）14只、高脂高盐组（FSC组）14只,分别给予普通食物、高脂食物、高脂＋高盐食物喂养4周（鼠生长至7周末）,观察三组大鼠体质量、血压及内脏脂肪重量、血脂等,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验评价血糖及胰岛细胞功能. 结果 FSC组鼠体质量、内脏脂肪、血糖及胰岛素水平均较NC组明显增加,血脂紊乱加重并表现出显著的胰岛素抵抗,差异有统计学意义（均P＜0.05）. 结论 高脂高盐饮食可诱导未成年鼠腹型肥胖、高血压、血脂异常及糖耐量异常.     

肥胖儿童糖负荷后血糖和胰岛素分泌特点及胰岛 β 细胞功能预测分析

摘要： 目的 分析肥胖儿童糖负荷后血糖、 胰岛素分泌特点及胰岛素抵抗 （IR） 情况, 以预测评估胰岛 β 细胞功能状态。方法 将 635 例肥胖儿童按血糖水平分为血糖正常组 （NGT 组, 483 例）、 糖调节受损组 （IGR 组, 112 例） 和初发 2 型糖尿病组 （DM 组, 40 例）; 按 BMI 水平分为肥胖 1 组 （23 kg/m2 ≤BMI＜30 kg/m2 , 393 例）, 肥胖 2 组 （BMI≥30 kg/m2 , 242 例）。测定空腹及糖负荷后 0.5 h、 1 h、 2 h、 3 h 血糖 （FPG、 0.5 h-PG、 1 h-PG、 2 h-PG、 3 h-PG） 和胰岛素水平（FINS、 0.5 h-INS、 1 h-INS、 2 h-INS、 3 h-INS）, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）、 总体胰岛素敏感指数 （WBISI）、胰岛细胞功能指数 （HOMA-β）、 早期胰岛素分泌指数 （ΔI30/ΔG30）、 胰岛素曲线下面积 （AUCI）。结果 IGR 组各时间点胰岛素水平均高于 NGT 组, DM 组在 0.5 h、 1 h 和 2 h 的胰岛素水平低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。与 NGT 组比较, IGR 组 AUCI、 HOMA-IR 和 HOMA-β 升高, WBISI 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 HOMA-IR 升高, WBISI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 AUCI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 均低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。肥胖 2 组 FINS、 AUCI、 HOMA-IR、 2 h-PG、 HOMA-β 均高于肥胖 1 组, WBISI 低于肥胖 1 组 （均 P＜0.05）; 2 组间 FPG 和 ΔI30/ΔG30 差异均无统计学意义。结论 肥胖儿童从 NGT、 IGR 到 DM 发展过程中, 存在胰岛素分泌高峰后延, IR 程度加重, 胰岛β 细胞功能代偿并最终减退。     

抵抗素的研究进展

肥胖可以引起胰岛素抵抗 ,然而 ,其确切机制还不清楚。几年前 ,有研究发现 :脂肪细胞分泌一种独特的信号分子———抵抗素 ,它有拮抗胰岛素的作用。所以 ,当时认为抵抗素可能是肥胖引起胰岛素抵抗的关键所在。但是 ,随着研究的深入 ,越来越多的实验对此提出异议 ,认为抵抗素并不是肥胖引起胰岛素抵抗的一种主要激素。关于抵抗素的研究正进一步的展开     

儿童代谢综合征尿酸变化及其与心血管危险因素的关系

目的 探讨肥胖代谢综合征儿童血清尿酸(SUA)水平与心血管疾病危险因素之间的相关性.方法 肥胖儿童157例,代谢综合征(MS)77例,非代谢综合征(非MS)80例.分析两组患儿人体测量参数、血尿酸、血脂、血糖及胰岛素等指标间差异,观察SUA与人体测量参数、血压、糖脂代谢紊乱的相关性,并对影响SUA水平的指标进行多元逐步回归分析.结果 MS组血尿酸、腰围、血压、三酰甘油(TG)均高于非MS组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非MS组(P<0.05).Spearman相关分析提示SUA水平与体质指数、腰围、腰围身高比、舒张压、收缩压、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG及患儿已表现出的MS组分个数呈正相关(P<0.05);与HOMA-IS及HDL-C呈负相关(P<0.05).结论 MS儿童除血压、血脂、血糖异常,也伴有嘌呤代谢紊乱.腰围、TC、舒张压、HDL-C为SUA水平的重要影响指标.高尿酸血症与中心性肥胖、高血压、高血脂关系密切.SUA水平增高可能成为心血管疾病的一个重要的危险因素,参与心血管相关疾病的发生、发展过程.     

天津市7123名学龄期儿童腰围、臀围及相关指标特征分析

目的 了解天津市学龄期儿童腰围、臀围、腰臀比(WHR)水平及年龄、性别特征,分析其与身高、体质量及体质量指数(BMI)的关系,并探讨腰围与三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及尿酸(UA)的关系.方法 测量7123名天津市学龄期儿童的身高、体质量、腰围、臀围,计算其WHR、BMI,记录各个年龄组男童和女童的腰围、臀围和WHR,通过两组独立样本资料的t检验分析各年龄组腰围、臀围和WHR的性别差异,并对各指标进行相关性分析.其中1 811名留取静脉血行TG、TC、HDL、LDL、UA检测.结果 儿童的腰围和臀围均随年龄的增长而增长,且男童大于女童(Pa<0.05);男童WHR无明显变化,女童WHR随年龄增长而呈下降趋势,各年龄组男童大于女童(Pa<0.05);BMI均随年龄的增长而增长,各年龄组男童大于女童(Pa<0.05);腰围和臀围分别与年龄、身高和体质量呈正相关,WHR与体质量呈正相关(男童r=0.419,P<0.05;女童r=0 241,Pa<0.05),BMI与年龄、身高和体质量均呈正相关.腰围与TG、TC、LDL、UA呈正相关(r=0.076、0.098、0.137、0.401,Pa<0 05),与HDL呈负相关(r=-0.319,P<0.05).结论 天津市学龄期儿童腰围、臀围和BMI均与身高、体质量有关,WHR与体质量有关,腰围与TG、TC、HDL、LDL、UA有关.腰围及相关指标可作为儿童肥胖及相关疾病的预测指标.