Toll样受体4信号通路在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的机制研究

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素β(IFN-β)的表达及其对SAH后早期脑损伤的影响,探讨SAH后早期脑损伤的可能发病机制。方法健康成年雄性新西兰白兔36只,采用枕大池自体动脉血二次注血法制成蛛网膜下腔出血模型。实验动物随机分成对照组、SAH组和给药组,每组12只。对照组枕大池穿刺后注入生理盐水,SAH组造成蛛网膜下腔出血模型,给药组在造蛛网膜下腔出血模型后静脉注入Erito-ran(E5564,1.5 mg/kg)。每天行神经功能评定。取右侧海马行实时荧光定量聚合酶链反应法(QPCR)检测TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达。结果 SAH组中TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达量较对照组明显增加(P<0.05),给药组TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达量较SAH组明显下降(P<0.05)。SAH组神经功能缺损较对照组明显严重(P<0.05),给药组经E5564干预后神经功能较SAH组得到改善(P<0.05)。结论 TLR4在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤中起到重要作用,其具体机制可能是通过TLR4介导的信号通路,而E5564对这一信号通路的抑制可减轻SAH后的脑损伤。     

缺氧微环境对胰腺癌细胞发生上皮向间叶转化的诱导作用

Objective To investigate whether hypoxic environment can promote the metastasis of pancreatic cancer cells by inducing epithelial to mesenchymal transition (EMT). Methods The Panc-1 cells were cultured in hypoxia environment. After cultured for indicated periods, the in vitro invasive ability of Pane-1 cells was compared with normoxia group using Transwell invasion assay. The epithelial marker E-cadherin and the mesenchymal marker vimentin were assayed by Western blot. The expression of Snail, a strong activator of EMT, was detected by real-time PCR. The HIF-1 α encoding cDNA was transiently trans-fected into the Pane-1 cells, and the E-cadherin and vimentin were analyzed. Results The number of cells invading to the lower side of the membrane under hypoxia was ( 121±5 ), whereas only ( 84±3 ) in no-morxia group ( P < 0.05 ). The relative expression of E-cadherin in normoxia, hyoxia groups at 12,24,48 hwas (0.59±0.04 vs 54.00±0.05,0.45±0.10,0.36±0.03 ), and that of vimentin was (0.36±0.05, 0.41±0.04,0.48±0.06,0.58±0.05 ) ( P < 0.05 ). The relative expression of Snail mRNA was in-creased in hypoxia environment, and the difference was significant after 72 h ( P < 0.05 ). Before and after HIF-1α cDNA was transfected into the Panc-1 cells, the relative expression of E-cadherin was 0.63± 0.05, and 0.47±0.07, and that of vimentin was 0.47±0.07, and 0.32±0.04 respectively ( P < 0.05 ). Conclusion Hypoxia microenvironment can activate HIF-1α and Snail to trigger EMT of pancreatic cancer cells.     

巨大脑动静脉畸形术后脑正常灌注压突破1例

患者男性，２１岁，因突发意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫就诊入院。ＣＴ扫描提示右额顶巨大ＡＶＭ可能，ＤＳＡ确诊为右额顶巨大ＡＶＭ，由双侧大脑前动脉，同侧大脑中动脉额顶升支动脉及大脑后动脉颞枕支供血。引流静脉粗大，分别向上、下矢状窦，侧裂静脉及基底静脉引流。术中见ＡＶＭ位于右额顶部脑表面，范围约９ｃｍ×７ｃｍ×２ｃｍ畸形血管异常增粗，最大直径达９ｍｍ。手术先切断供血动脉，３根较粗大动脉用动脉瘤夹夹闭后切断，随后阻断回流静脉。病灶切除后，周围脑组织明显肿胀，弥漫渗血，脑表面血管扩张，搏动增强。用明胶海绵…     

I125粒子植入在胰腺恶性肿瘤治疗中的疗效分析

目的:分析姑息性手术联合I125粒子植入和化疗对晚期胰腺癌患者的疗效.方法:回顾性分析我科2004.2008年收治的晚期胰腺癌患者149例,按治疗方法分为2组,姑息手术+I125粒子植入+化疗62例(A组),姑息手术+化疗87例(B组).比较2组患者客观有效率(OTR)、临床受益率(CBR)、中位生存期以及并发症发生率.结果:与B组相比,Am患者临床受益率,中位生存期差异有统计学差异(χ2=7.361,10.090,P<0.05),而客观有效率与并发症发生率差异无统计学差异(P>0.05).结论:姑息性手术联合I125粒子植入和术后化疗治疗晚期胰腺癌患者,是一种安全有效的治疗方法.     

端粒酶抑制剂用于肿瘤治疗的研究新进展

在诸多探索中,肿瘤细胞永生化的"端粒-端粒酶学说"已为越来越多的研究结果所证实.已有的研究表明,80%～90%的恶性肿瘤中均有端粒酶的活性表达,而大多数体细胞无端粒酶的活性,由此可见端粒酶的激活在细胞永生化及肿瘤的形成中具有十分重要的作用.近年来端粒酶抑制剂的研究和开发为肿瘤治疗提供了新的思路,并有可能成为肿瘤治疗的突破.本文中对近年来端粒酶的最新研究进展,特别是有关端粒酶抑制剂以及在肿瘤等疾病治疗中的应用前景,进行综述和分析.     

胰腺实性假乳头状瘤的诊断和外科治疗

目的 探讨胰腺实性假乳头状瘤(SPT)的诊断和外科治疗方法.方法 回顾分析华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科中心自2003年至2007年收治的21例胰腺实性假乳头状瘤病人的临床、影像、手术以及随访资料.结果 21例确诊为胰腺实性假乳头状瘤的病人中,女18例,男3例,平均年龄33岁.病人的临床资料、影像学检查、术中探查对SPT的诊断及手术方式的选择具有较大的价值;其中行保留十二指肠的胰头切除术7例,3例行胰十二指肠切除术,其中2例因肿块侵犯血管行胰十二指肠切除联合血管切除及重建术,4例行胰腺节段切除术,5例行保留脾脏的胰体尾部分切除术,2例行胰尾切除联合脾脏切除,1例因肿瘤侵犯周围组织行胰体尾切除、脾脏切除术、左肾上腺部分切除术.术后病理学检查均证实为胰腺实性假乳头状瘤.随访结果显示所有病例均存活.结论 对SPT的诊断要充分重视病人的临床资料、影像学检查以及术中探查的结果,进而采用积极、恰当的手术切除治疗.     

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目的　总结重症急性胰腺炎 (SAP)并发腹腔室隔综合征 (ACS)时继发性器官功能不全的特点。方法　 1998～ 2 0 0 3年 345例SAP中 2 1例发生ACS病人 ,确诊时继发的心、肺、肾功能不全的特点 ,比较治疗前后的变化和缓解因素。结果　 2 1例 (2 3例次 )ACS病人紧随腹膨胀、腹壁紧张后出现心肺肾功能不全。表现为血压下降 ,CVP反而升高 ;PaO2 下降 ,但PaCO2 和PAP增高 ;无尿或少尿 ;液体复苏、呼吸机支持、多巴胺及速尿等保守治疗无效。 18例次行开腹减压引流术及 3L静脉营养袋暂时性关腹者中的 15例次成活者迅速逆转 ,APACHEⅡ评分由术前的 2 3 7± 13 9降至术后 6h的 13 3± 3 6 ,术后 2 4h平均尿量增至 (180 1± 6 7 8)mL/h。 5例未手术者中 4例病情进行性恶化直至死亡。结论　及时诊断ACS ,开腹充分减压和 3L袋暂时性关腹是逆转器官功能不全的关键。     

大鼠胚胎腹侧中脑神经干细胞的分离培养与鉴定

目的探讨大鼠胚胎腹侧中脑神经干细胞分离、培养及鉴定的方法。方法解剖分离E14d大鼠胚胎腹侧中脑组织,经机械吹打制成单细胞悬液,接种于无血清培养基中培养,观察其增殖、分化并进行Nestin免疫细胞化学鉴定和诱导分化后β-Ⅲ-tubulin、GFAP、CNPase免疫细胞化学鉴定。结果原代培养7d后,可形成大量悬浮生长Nestin免疫阳性的神经球,经诱导分化后细胞呈GFAP、CNPase或β-Ⅲ-tubulin免疫阳性。结论建立大鼠胚胎腹侧中脑神经干细胞分离培养与鉴定的方法,为进一步开展帕金森病的细胞移植治疗研究奠定基础。     

星形胶质细胞瘤干细胞的体外分离、培养与鉴定

背景:肿瘤干细胞理论认为肿瘤中存在一小部分具有无限增殖潜能和自我更新能力,能够分化为成熟细胞表型的干细胞样细胞,对肿瘤发生、增殖、侵袭起关键作用。目的:建立体外分离、培养与鉴定星形胶质细胞瘤干细胞的方法。方法:采用直接培养法分离培养星形胶质细胞瘤干细胞。参照神经干细胞培养条件,进行体外培养。观察其增殖、分化并进行巢蛋白、CD133免疫细胞化学鉴定和诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白及O4免疫细胞化学鉴定。结果与结论:培养7-10d,可形成大量悬浮生长巢蛋白及CD133免疫阳性的神经球,经诱导分化后细胞呈神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白或O4免疫阳性。提示星形胶质细胞瘤中存在具有神经干细胞特性的肿瘤干细胞。CD133和巢蛋白是星形胶质细胞瘤干细胞重要的表面标记,可以用于星形胶质细胞瘤干细胞的分离。