Toll样受体9在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测Toll样受体9(TLR9)在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用实时定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组化法检测30例胰腺癌及其相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中TLR9的表达,分析胰腺癌组织TLR9表达与临床病理参数的关系.结果 以正常胰腺组织作为对照,胰腺癌组织TLR9 mRNA表达倍数为2.32(1.41～3.22),癌旁组织为1.23(1.18～1.28),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).胰腺癌组织TLR9蛋白阳性表达率为73.3%(22/30),癌旁组织为33.3%(10/30),正常胰腺组织为20.0%(2/10),三者的TLR9相对表达量分别为0.780±0.026、0.400±0.018、0.173±0.043,三组间比较差异有统计学意义(P值均＜0.01).胰腺癌组织TLR9高表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关.结论 胰腺癌组织高表达TLR9,它可能参与胰腺癌的恶性转化过程.     

基于跟踪微分器的骨骼服阻抗控制方法

将阻抗控制方法引入骨骼服的控制中,利用人机之间安装的多维力/力矩传感器的测量信息来估计参考轨迹。针对由于普通差分方法引起噪声放大,使得参考速度和参考加速度不可用的问题,利用两级跟踪微分器获得包含测量噪声情况下的光滑的参考速度和参考加速度信号,从而实现所设计的阻抗控制。该方法能控制骨骼服跟随人体运动,同时保持人体对骨骼服的作用力最小,减轻人体的能量消耗。采用该方法对人体负荷情况下的蹲起动作进行仿真实验,仿真结果验证了所设计控制器的有效性和可行性,以及对人体刚度参数估计不准和负荷变化具有一定的鲁棒性。     

肌电图监测在听神经瘤手术中的应用

目的 探讨肌电图监测在听神经瘤手术中的应用。方法 收集2016年1月至2017年12月收治的听神经瘤患者术中记录的口轮匝肌和眼轮匝肌的针状电极肌电图（electromyography,EMG）资料,分析术中A trains等自发肌电反应（spontaneous muscle activity,SMA）对术后面神经功能状态的预测作用。结果 61例患者进行了面神经SMA监测,面神经均得到解剖保留。其中53例监测到SMA,33例患者的SMA中出现了A trains,20例患者出现其他形式的SMA。两组患者术后1周面神经功能损伤分别为21例和7例,短期面神经功能损伤差异有统计学意义（P=0.043<0.05）,术后1年面神经功能损伤患者分别为16例和5例,长期面神经功能损伤差异没有统计学意义（P=0.090>0.05）。结论 术中SMA能够帮助术者定位面神经及减少其医源性损伤;A trains较其他SMA类型在评估术后短期（1周）面神经功能损伤方面具有意义,评估术后长期（1年）面神经功能损伤无意义。     

基质细胞来源因子1及其受体CXCR4参与骨髓基质细胞向脊髓全横断损伤区的迁移

背景：骨髓基质细胞具有体内、外迁移特性,但目前关于其迁移的具体机制还不十分清楚。 目的：探讨基质细胞来源因子1及其受体CXCR4在骨髓基质细胞体内、外迁移中的作用。 设计、时间及地点：细胞学体内实验,于2007-03/06在新加坡国立大学解剖系完成。 材料：清洁级Wistar新生大鼠1只,用于骨髓基质细胞培养。清洁级成年Wistar大鼠40只,随机分为损伤模型组、假手术组,20只/组。 方法：骨髓基质细胞体外趋化实验在48孔Boyden小室上进行,取25 µL基质细胞来源因子1,分别以5,50,500 µg/L质量浓度加到趋化板的下层,以8 µm孔径的聚碳酸酯膜覆盖;并设立空白对照,单纯添加DMEM条件培养基。以含牛血清白蛋白的DMEM条件培养基调整细胞浓度至1.5×109 L-1,50 µL细胞悬液加到Boyden小室上层,37 ℃、CO2培养箱培养10 h。损伤模型组大鼠制备脊髓全横断损伤,假手术组大鼠只打开椎板。脊髓全横断后1 h,将5-(6-)羟基荧光素双乙酸琥珀酰亚胺酯荧光标记的骨髓基质细胞悬液1.0 mL(1×109 L-1)经颈内静脉注入体内。 主要观察指标：免疫荧光组化染色观察骨髓基质细胞趋化因子受体CXCR4的表达,基质细胞来源因子1体外对骨髓基质细胞的趋化迁移作用,Real-time PCR定量检测脊髓损伤区基质细胞来源因子1 RNA的表达,荧光显微镜下观察骨髓基质细胞向脊髓损伤区的体内迁移。 结果：纯化的骨髓基质细胞呈CXCR4阳性。与空白对照比较,5,50,500 µg/L基质细胞来源因子1均可明显促进骨髓基质细胞的体外趋化迁移(P < 0.05),且质量浓度为50 µg/L时趋化作用达峰值。与假手术组比较,损伤模型组造模后7 d基质细胞来源因子1 RNA的表达明显升高(P < 0.05),14 d时恢复至正常水平。细胞注射2周后与假手术组比较,损伤模型组损伤区迁移细胞数明显增加(P < 0.05)。 结论：基质细胞来源因子1体内、外可趋化骨髓基质细胞迁移,基质细胞来源因子1及其受体CXCR4参与骨髓基质细胞向脊髓全横断损伤区的迁移。     

急性血糖波动对肝细胞凋亡的影响及可能的机制研究

目的探讨急性血糖波动对肝细胞凋亡的影响及可能的机制。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠,将其随机分为3组：对照组、血糖波动组及持续性高血糖组,各10只。以间断和持续静脉滴注50％葡萄糖注射液48h的方法,建立急性血糖波动和持续性高血糖雄性Wistar大鼠动物模型。滴注48h后,采用比色法检测大鼠血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Tunnel方法检测肝细胞凋亡的情况;采用免疫组化方法检测肝细胞内核因子-KB（NF—KB）、Jun氨基末端激酶-1（JNK1）表达。结果血糖波动组大鼠MDA水平、SOD活性及MDA／SOD与对照组、持续性高血糖组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;血糖波动组大鼠肝细胞凋亡率显著高于对照组及持续性高血糖组,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。血糖波动组大鼠肝细胞内NF—KB、JNK1表达水平及JNK1／NF—KB值亦显著高于对照组及持续性高血糖组（P〈0．05）。结论血糖波动能诱导氧化应激增强,进而使JNK1、NF—KB细胞信号转导途径激活,这可能是导致肝细胞凋亡的主要原因。     

高血压脑出血患者手术与非手术治疗探讨

目的：对高血压脑出血发病、病理生理反应以及手术与非手术治疗方法进行讨论，以寻求为临床治疗提供较可行方案．方法：对106例高血压脑出血患者治疗情况进行回顾性研究．结果：高血压脑出血患者血肿量、出血速度、部位、是否伴有并发症等因素是决定预后的关键．结论：高血压脑出血患者的病理生理是全身性改变，治疗以综合治疗为主，手术治疗仅适应较少病人，治疗措施要使脑血流代谢恢复正常，才能降低高血压脑出血患者的致残率、病死率．     

趋化因子SDF-1体外趋化骨髓基质细胞迁移的实验研究

目的探讨趋化因子SDF-1在体外对骨髓基质细胞的迁移作用。方法采用全骨髓法培养成年Wistar大鼠骨髓基质细胞。取第五代骨髓基质细胞行免疫荧光鉴定；后通过细胞免疫荧光及RT-PCR的方法检测骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4的情况．利用Boyden小室法探讨趋化因子SDF-1对骨髓基质细胞的体外趋化作用及其特异性。结果第五代骨髓基质细胞都表达间充质干细胞标记物Vimentin、Laminin及Fibronectin；细胞免疫荧光及RT-PCR结果证实骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4；趋化因子SDF-1（5、50、500ng／mL）体外可趋化骨髓基质细胞迁移，抗SDF-1多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用。结论SDF-1／CXCR4通路参与骨髓基质细胞体外迁移，为进一步研究骨髓基质细胞的迁移机制提供了理论依据。     

缺氧微环境对胰腺癌细胞发生上皮向间叶转化的诱导作用

Objective To investigate whether hypoxic environment can promote the metastasis of pancreatic cancer cells by inducing epithelial to mesenchymal transition (EMT). Methods The Panc-1 cells were cultured in hypoxia environment. After cultured for indicated periods, the in vitro invasive ability of Pane-1 cells was compared with normoxia group using Transwell invasion assay. The epithelial marker E-cadherin and the mesenchymal marker vimentin were assayed by Western blot. The expression of Snail, a strong activator of EMT, was detected by real-time PCR. The HIF-1 α encoding cDNA was transiently trans-fected into the Pane-1 cells, and the E-cadherin and vimentin were analyzed. Results The number of cells invading to the lower side of the membrane under hypoxia was ( 121±5 ), whereas only ( 84±3 ) in no-morxia group ( P < 0.05 ). The relative expression of E-cadherin in normoxia, hyoxia groups at 12,24,48 hwas (0.59±0.04 vs 54.00±0.05,0.45±0.10,0.36±0.03 ), and that of vimentin was (0.36±0.05, 0.41±0.04,0.48±0.06,0.58±0.05 ) ( P < 0.05 ). The relative expression of Snail mRNA was in-creased in hypoxia environment, and the difference was significant after 72 h ( P < 0.05 ). Before and after HIF-1α cDNA was transfected into the Panc-1 cells, the relative expression of E-cadherin was 0.63± 0.05, and 0.47±0.07, and that of vimentin was 0.47±0.07, and 0.32±0.04 respectively ( P < 0.05 ). Conclusion Hypoxia microenvironment can activate HIF-1α and Snail to trigger EMT of pancreatic cancer cells.     

射频导管消融术并发急性心脏压塞一例

本文报告我院1例阵发性心房颤动(房颤)病人在Carto标测系统引导下，应用Pappone法消融后并发急性心脏压塞。     

维生素E酯预处理对小鼠原位脂肪肝移植的影响

目的　探讨供者用维生素E酯 (VES)预处理对原位小鼠脂肪肝移植的保护作用及其机理。方法　建立小鼠原位肝移植模型。随机分为正常小鼠对照组 (n =8)、肥胖小鼠对照组 (n =8)、非脂肪肝移植组 (n =12 )、脂肪肝移植组 (n =12 )、VES预处理脂肪肝移植组 (n =12 )。术后检测各组血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)相对水平 ;肝脏组织HE染色 ,油红O染色脂肪定量 ,ATP含量及解偶联蛋白 2 (UCP 2 )水平。结果　VES预处理脂肪肝移植组移植后 2h存活率为4 5 % ,而脂肪肝移植组为 2 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;VES预处理脂肪肝移植组血清ALT与AST水平与ATP浓度分别为 (32 33± 10 6 5 )U/L、(4386± 92 4 )U/L、0 .19± 0 .0 1,而脂肪肝移植组分别为 (832 0± 4 6 5 5 )U/L、(6 4 94± 2 6 5 5 )U/L、0 .13± 0 .0 1,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;VES预处理脂肪肝移植组肝细胞损伤程度明显减轻 ,线粒体UCP 2水平低于脂肪肝移植组。结论　维生素E酯预处理对小鼠脂肪肝移植有一定保护作用。