加强医学计量管理 提高医疗技术水平

指出了医学计量管理工作是医院质量管理中的一个重要组成部分,是医疗质量的技术保障和必要手段。分别从加强组织领导、健全规章制度、完善基础设施和发挥职能效应等方面进行论述,加强医学计量工作的重要性和必要性。     

血站血液报废原因分析及对策

医学发展至今,人类仍不能人工合成血液,临床用血仍完全依靠献血.<中华人民共和国献血法>颁布以来,解放军石家庄血站供应临床的血液完全来自献血员的无偿捐献,因而,与其他医疗资源相比,血液资源愈发显得珍贵,但是由于各种原因,血液存在报废现象.本文总结分析了2004～2008年解放军石家庄血站血液报废的原因,并提出了可行性对策,对保护血液资源、减少浪费具有现实意义.     

机械通气患者呼气末二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压的相关性研究

目的分析机械通气条件下,呼气末二氧化碳分压(PETCO2)与动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)之间的相关性。方法选择2016年6月至2017年3月在重症医学科行有创机械通气的成年患者,每例患者需要评估动脉血气时,同一时间检测PETCO2,待数值稳定后,记录PETCO_2数据。动脉血气分析采集桡动脉或股动脉血标本,床旁完成检测。PETCO_2数据和动脉血气分析在5 min内完成。比较不同呼吸机治疗模式、不同疾病类型和不同氧合指数下二者之间相关性。结果共有104例患者225组PETCO_2-PaCO_2成对数据纳入分析。在未区分呼吸机模式下,PETCO_2和PaCO_2之间具有明显正相关,相关系数为0.70,直线回归方程Y=11.08+0.77X(Y:PaCO_2;X:PETCO_2)。不同呼吸机模式情况下,仅辅助/控制通气(A/C)模式下二者不具相关性(r=0.31,P=0.10);而同步间歇指令通气(SIMV)和自主通气(SPONT)模式下,二者具有明显相关性,但SPONT模式下相关性相对较弱(r=0.60,P0.001)。在慢性阻塞性肺疾病、多发伤、严重脑血管疾病以及重症肺炎患者,PETCO2和PaCO_2均呈正相关,相关系数分别为0.76、0.64、0.53和0.56。氧合指数200 mmHg或≥200 mmHg时,二者之间均明显正相关,相关系数分别为0.69和0.71。结论接受有创机械通气的病情稳定患者,不同呼吸机模式下、不同疾病类型、不同氧合指数时,PETCO_2与PaCO_2均具有明显正相关。     

食管鳞状细胞癌survivin表达与其CpG岛甲基化的研究

目的探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)肿瘤组织survivin基因的表达与其CpG岛甲基化状态的关系。方法采用RT-PCR的方法检测ESCC细胞株、ESCC肿瘤组织及对应的远癌组织中的sur-vivin基因mRNA的表达;采用亚硫酸氢钠修饰后测序法(BSP)检测survivin基因CpG岛甲基化状态。结果ESCC肿瘤组织survivin mRNA表达阳性率为65.5%,而绝大部分远癌组织表达阴性;20例survivin表达阳性的肿瘤组织、survivin表达阴性的远癌组织及5株ESCC细胞所扩增片段中的CpG位点均呈非甲基化状态。结论ESCC组织中survivin的表达与否与其CpG岛的甲基化状态无关,提示该区域的甲基化修饰未参与调控survivin基因的转录。     

小胶质细胞人补体攻膜复合物亚溶破模型制作及功能鉴定

目的: 体外建立小鼠小胶质细胞补体攻膜复合物亚溶破模型,并进行功能鉴定, 探讨补体攻膜复合物( sublytic membrane attack complex, sMAC ) 对中枢神经系统小胶质细胞的亚溶破刺激效应. 方法: 分离培养新生小鼠大脑皮层小胶质细胞, 用酵母多糖激活急性期患者血清制备补体优球蛋白 C56,以新鲜正常人血清 ( NHS ) 作为 C7～C9 来源,体外组装小鼠小胶质细胞 sMAC 亚溶破模型,CCK-8 比色实验确定 sMAC 亚溶破剂量,激光共聚焦显微镜 ( LSCM )鉴定 sMAC 沉积.脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力. ELISA 法测定 sMAC 对小胶质细胞 NO 和 TNF-α分泌量的影响. 结果: 确定 C56 1∶ 480,NHS 1∶ 20 为小胶质细胞亚溶破补体量;LSCM显示sMAC 沉积于小胶质细胞表面; sMAC 刺激小胶质细胞后与对照组相比细胞脱落增加 (P<0.05 ),而活力正常. 刺激后 12 h NO 及 TNF-α分泌量比对照组显著增加 (P< 0.05 ),不同时相观察 sMAC 刺激后小胶质细胞 TNF-α分泌量均显著高于失活 sMAC (P<0.05). 结论: sMAC刺激小胶质细胞后分泌 NO 及 TNF-α增多,并且可降低小胶质细胞黏附力而不影响细胞活力,推测 sMAC 对小胶质细胞具有炎性刺激效应.     

野生型及突变型survivin基因重组逆转录病毒的构建及表达研究

目的构建含绿色荧光蛋白和野生型及第34位氨基酸突变型survivin基因的双顺反子逆转录病毒载体,并进行真核细胞表达.方法用PCR的方法由含survivin基因的真核表达载体扩增所需目的片段,然后将该片段插入逆转录病毒载体pMIG.酶切鉴定重组子,脂质体介导下转染包装细胞Phoenix E,病毒上清感染NIH3T3细胞,RT-PCR检测外源基因mRNA的表达、流式细胞仪检测GFP的表达从而确认外源基因的转录.结果经琼脂糖凝胶电泳鉴定,目的片段成功的连接到pMIG载体上.载体转染NIH3T3细胞,RT-PCR显示目的片段mRNA能够表达,流式细胞仪检测GFP获良好的表达.结论成功构建了人survivin基因野生型及突变型逆转录病毒,并在NIH3T3细胞进行了表达,为下一步的研究工作提供了有效的分子工具,并且为将来能在体内应用抑制survivin基因表达的肿瘤治疗奠定基础.     

信息化条件下印刷型期刊的价值

期刊工作是图书馆工作的一个重要组成部分.近几年来随着不同载体形态的期刊文献大量涌现,期刊工作在信息服务中的作用更加突出.     

母婴血型不合新生儿溶血病免疫血液学检测进展

新生儿溶血病（HDN）从广义上是指由母婴血型不合、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷、丙酮酸激酶缺乏、地中海贫血、球形红细胞增多症等引起的溶血症,临床上因母婴血型不合所致最为常见。怀孕期或分娩时可有数量不等的胎儿红细胞进入母体,由于母婴血型不合,母体受到胎儿红细胞上父源性抗原的刺激后发生同种免疫反应产生相应的抗体.     

人ICOSIg的真核表达及其对MLR反应的影响

目的构建人ICOSIg基因的真核表达载体,表达并鉴定ICOSIg蛋白,初步研究其对MLR中细胞增殖以及对IL-10分泌的影响。方法从活化的人T细胞cDNA文库中以PCR方法扩增ICOS胞外区cDNA编码基因,并和人IgG1Fc基因一起装入真核表达载体pcDNAB中,采用脂质体转染COS-7细胞,G418筛选,用ELISA检测其表达情况,经蛋白A亲和纯化,用SDS-PAGE和Western blotting进行鉴定。进一步通过^3H-TdR掺入法和夹心ELSIA法探讨其对双向MLR反应中细胞增殖以及对IL-10分泌的影响。结果酶切和测序证实构建的ICOS膜外区和人IgG1Fc段基因序列正确、阅读框完整;ELISA、SDS-PAGE、Western blot验证ICOSIg的正确表达;功能实验提示ICOSIg能抑制MLR中的细胞增殖和IL-10的分泌。结论成功构建并表达了ICOSIg,而获得的ICOSIg能抑制MLR。