生长抑素对羟自由基损伤的离体人胃粘膜细胞的作用

目的和方法：利用人手术切除胃标本,应用Ｐｒｏｎａｓｅ－ＥＤＴＡ法进行人正常胃粘膜细胞的分离及孵育,并采用羟自由基建立细胞损伤模型,观察八肽生长抑素（ＳＳ－８）对细胞损伤的影响。结果：（１）采用Ｐｒｏｎａｓｅ－ＥＤＴＡ法分离人胃粘膜上皮细胞,每４ｃｍ×５ｃｍ大小胃粘膜可分离细胞数为２４×１０６个,细胞存活率达９０％以上。（２）Ｆｅ２＋－Ｈ２Ｏ２体系产生的羟自由基（ＯＨ·）可直接导致人胃粘膜细胞存活率下降,细胞乳酸脱氢酶漏出量及细胞丙二醛含量增加,以ＳＳ－８预处理可减轻上述改变。结论：ＳＳ－８可减轻ＯＨ·对孵育状态下人胃粘膜细胞的损伤,作用与其减轻细胞的脂质过氧化程度有关。     

肥胖症患者皮下和网膜脂肪组织中PPARγ2的表达与血浆瘦素、肿瘤坏死因子α和游离脂肪酸的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在中国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及与血浆瘦素(leptin)、游离脂肪酸(FFA)和肿瘤坏死因子α(TNFα)间的关系。方法选取28例非肥胖(BMI<25kg/m2)和19例肥胖症患者(BMI≥25kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、空腹血浆葡萄糖、血脂、瘦素、FFA和TNFα,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)肥胖组血浆TG、VLDL-C、FINS、HOMA-IR、SBP、DBP、FFA、TNFα和瘦素均高于非肥胖组(P<0.05或P<0.01),ISI低于非肥胖组(P<0.01)。(2)肥胖组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2mRNA表达水平分别高于非肥胖组网膜下脂肪组织(P<0.01);肥胖组织内及非肥胖组织内的网膜与皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。(3)肥胖组、非肥胖及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05);瘦素、FFA、TNFα三者间及与其他指标也无明显相关性((P>0.05)。结论肥胖症患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平升高,并且血浆瘦素、FFA、TNFα的浓度较高。     

尿崩症的诊断(附40例分析)

我院于1978年3月至1984年4月收住40例诊断为尿崩症的患者,现对其诊断方法和有关问题讨论如下: 临床资料一、诊断标准。 1、尿量多,24小时尿量大于4000ml; 2、尿比重低,不超过1.005; 3、用兴奋抗利尿激素释放的刺激(如禁饮、注射高渗盐水等)不能使尿量显著减少,不能使尿比重显著提高。 4、用抗利尿激素治疗有明显的效果,尿量明显减少,尿比重明显升高。二,性别、年龄、职业     

42例糖尿病死亡原因分析

<正> 我科自1973年1月至1989年6月收治糖尿病793例,其中42例死亡,病死率5.3％。现对死亡病例作一分析。临床资料一、一般资料 1.性别与年龄:本组男18例,女24例;年龄24～75岁,平均54.8岁,≤50岁15例,>50岁27例。 2.病程:39例有记载,从1个月至25年不等,平均6.9年,≤5年21例,～10年9例,～15年6例,>15年3例。二、临床分型:Ⅰ型8例,Ⅱ型34例。其中重型(血糖≥16.7mmol/L)23例。三、入院前治疗情况:36例有记录,用口服降糖药18例,胰岛素8例,二者合用3例,未治疗7例。入院时血糖1.7～46.7mmol/L,平均21.4mmol/L。     

MTRR基因多态性与2型糖尿病合并大血管病变的相关研究

目的研究蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因多态性与2型糖尿病合并大血管病变的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对175例正常人群、240例2型糖尿病、176例2型糖尿病合并大血管病变(脑梗塞104例、合并冠心病61例、糖尿病足11例)、87例非糖尿病的大血管病变组人群MTRR的A66G进行基因分析.比较上述各组基因型和等位基因频率分布有无差异.结果 4组间等位基因频率分布差异无显著性 (P>0.05),但基因型频率分布差异有显著性 (P<0.05),其中2型糖尿病和2型糖尿病合并大血管病变组AA基因型频率低于正常人群和单纯大血管病变组(P<0.05),AG基因型频率高于正常人群和单纯大血管病变组(P<0.05).结论 MTRR A66G基因多态性可能与2型糖尿病及2型糖尿病合并大血管的发生相关,AG基因型可能是2型糖尿病、2型糖尿病合并大血管病变的危险因素,AA基因型可能是其保护因素.     

腺垂体功能减退症合并糖尿病1例报道及文献复习

腺垂体功能减退症是指腺垂体激素分泌减少,因其分泌的激素和作用的靶腺激素均为拮抗胰岛素的激素,故拮抗胰岛素的激素分泌相应减少,就会导致血糖偏低,所以在腺垂体功能减退症的基础上合并糖尿病临床少见,现将我院收治的l例报道如下。     

合肥市全民食用碘盐前后儿童甲状腺功能研究

目的 为获得全民食盐加碘前合肥市儿童垂体－甲状腺功能状态本底资料和食盐加碘后的影响情况。为城市碘盐的合理实施提供实验依据。方法 以２６４４（前）、２３９５（后）名７～１４岁儿童为基础,以８～１０岁儿童３为中心完成垂体－甲状腺功能多指标、多学科的综合对比研究。结果 发现食盐加碘前ＴＲＨ－ＳＴ ６０ｍｉｎ高于０ｍｉｎ３～４倍,ＥＴ４均值５．９ｍｐｏｌ／Ｌ、Ｔｇ均值１３．４μｇ／Ｌ均高于正常值上限。甲状     

糖尿病住院患者70例死亡原因及其相关因素分析

目的了解糖尿病患者的死亡原因及相关因素。方法对1992年4月～2002年4月在安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院并死亡的糖尿病患者70例临床资料进行回顾性分析,并与同期住院的糖尿病患者70例对照。结果糖尿病慢性并发症,尤其是心、脑血管并发症是糖尿病患者的主要死亡原因。死亡病例主要集中于病程10～20年者。在65岁以上的糖尿病患者中,心脑血管疾病以及感染性疾病在死因中的比例较高。糖化血红蛋白、高血压、脂代谢紊乱等是糖尿病患者死亡的危险因素。结论严格控制血糖、血压及血脂,减少慢性并发症是降低糖尿病死亡率的关键。     

血、尿白介素-6水平与免疫性肾脏病临床病理相关性研究

目的　探讨血、尿白介素 6 (IL 6 )水平在免疫性肾脏病的病理诊断、病程监测中的意义。方法　应用特异性酶联免疫吸附法 (ELISA法 ) ,检测免疫性肾脏病患者的血清、尿中IL 6的含量。结合肾脏活组织病理检查及临床资料进行相关分析。结果　90例免疫性肾脏病患者中 ,血清IL 6 (sIL 6 )达可测定水平者 6 5例 (72 % ) ,除MCD、MGN、SGN外 ,sIL 6均高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5～P <0 0 0 1) ,尿IL 6 (uIL 6 )达可测定水平者 5 7例 (6 3% ) ,除MGN外 ,uIL 6均增高 (P <0 0 5～P<0 0 0 1)。uIL 6水平不随sIL 6水平而增减 ,两者无相关性 (r =0 2 4 ,P >0 0 5 )。增生性肾小球肾炎(EPN、MsPGN、MPGN、LNⅡ、Ⅳ型 )与非增生性肾小球肾炎 (MCD、MGN、SGN、LNⅠ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ型 )比较 ,uIL 6水平明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,sIL 6则差异无显著性 (P >0 0 5 )。sIL 6、uIL 6水平与肾功能状态、尿蛋白程度、血压高低均无相关性(r分别为 :0 35、0 17和 0 0 8/ 0 0 3;P >0 0 5 ) ,但uIL 6水平与血尿的程度呈正相关 (P <0 0 1)。结论　在免疫性肾脏病中 ,存在以sIL 6、uIL 6异常增高为特征的免疫学紊乱 ,并以增生性肾小球肾炎uIL 6异常较为突出 ,提示IL 6在免疫性肾脏病的发病机制和病     

糖尿病综合治疗与全面控制的重要性和新观点

糖尿病(DM)是一种 多种病因的代谢病。目前全球已确诊DM1.35亿人,预测2025年增至3亿人。我国DM约3000万人,成人患病率达3.21％,40岁以上DM为7.1％,糖耐量降低(IGT)为8.4％,并逐渐增多。其急慢性并发症危害性大,防治DM已刻不容缓。本文介绍DM流行病学现状、现代综合治疗原则与全面控制血糖、血压、血脂等心血管危险因素的重要性和新观点。