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11.
12.
2 型糖尿病与正常人群中肾上腺素能受体基因Trp 6 4Arg多态性表型特征 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究中国人群 β3 肾上腺素能受体基因 Trp64 Arg错义突变频率 ,并了解该突变对 2型糖尿病临床特征的影响。方法 应用 PCR RFLP技术检测了相互间无一级亲属关系的 12 4例 2型糖尿病患者及 13 8例非糖尿病对照人群中 β3 肾上腺素能受体基因 Trp64 Arg错义突变 ;同时检查体重指数、腰臀比例、血压 ,测定血脂及 OGTT或馒头餐试验中 0分钟及 12 0分钟血糖及胰岛素。结果 非糖尿病人群中 Trp64 Arg等位基因频率为 0 17;突变频率在糖尿病与非糖尿病之间相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;突变与否间上述临床特征相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 该突变至少在其杂合子型可能不是中国人散发 2型糖尿病的主要决定因素 ;纯合子突变型可能导致 2型糖尿病早发 ,有待今后积累资料深入研究。 相似文献
13.
我于2002年2月被检出是甲亢患者。经服他巴唑、心得安后病情有所缓解,但停药半年后又复发。请问,这种病治疗需要多长时间?怎么才能避免停药后复发? 相似文献
14.
15.
盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效及安全性 总被引:7,自引:0,他引:7
目的以二甲双胍为对照,评价盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效和安全性.方法采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的试验设计,在5个中心共收集227例2型糖尿病病人,分为吡格列酮组(113例,服用盐酸吡格列酮30mg,每日1次),和二甲双胍组(¨4例,服用盐酸二甲双胍250mg,每日2次),治疗期12周.结果用药12周后,与基础值相比,吡格列酮组空腹血糖下降1.42±1.93mmo1.L-1(13.41%±18.65%),餐后2h血糖下降4.42±3.96mmo1.L-1(26.94%±21.32%),糖化血红蛋白下降0.80%±1.57%;二甲双胍组,空腹血糖下降1.62±2.17mmo1.L(15.45%±20.13%),餐后2h血糖下降值3.89±3.75mmo1.L-1(24.27%±21.54%),糖化血红蛋白下降0.89%±1.39%.两组血糖和糖化血红蛋白下降值与用药前比较均有显著性差异,但两组间比较无显著性差异.用药12周后,吡格列酮组,降低空腹血糖显效率40.66%,有效率75.82%,降低餐后2h血糖显效率51.38%,有效率86.24%二甲双胍组,降低空腹血糖显效率53.85%,有效率82.42%,降低餐后2h血糖显效率46.23%,有效率77.36%.两组间比较显效率和有效性均无统计学意义.两组药物不良反应发生率相似,未出现严重肝功能异常病例.结论吡格列酮可有效地降低2型糖尿病病人的空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白,耐受性好,未发生严重药物不良反应. 相似文献
16.
单用罗格列酮治疗早期2型糖尿病的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察国产罗格列酮片治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法 :按双盲、随机及安慰剂对照的方法进行Ⅱ期临床试验 ,试验组给予罗格列酮4mg(n=27) ,对照组给予安慰剂(n=27) ,每日1次 ,疗程均为8wk。结果与结论 :试验组空腹血糖及餐后2h血糖比基础值分别下降27 1 %和55 7 % ,对照组分别下降10 6 %和19 8 % ,试验组空腹及餐后2h血糖下降明显大于对照组(P均<0 01)。罗格列酮不良反应发生率与对照组接近 ,未见肝功能损害等严重不良反应 相似文献
17.
单用罗格列酮治疗早期2型糖尿病的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察国产罗格列酮片治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法 :按双盲、随机及安慰剂对照的方法进行Ⅱ期临床试验 ,试验组给予罗格列酮4mg(n=27) ,对照组给予安慰剂(n=27) ,每日1次 ,疗程均为8wk。结果与结论 :试验组空腹血糖及餐后2h血糖比基础值分别下降27 1 %和55 7 % ,对照组分别下降10 6 %和19 8 % ,试验组空腹及餐后2h血糖下降明显大于对照组(P均<0 01)。罗格列酮不良反应发生率与对照组接近 ,未见肝功能损害等严重不良反应 相似文献
18.
社区人群2型糖尿病的危害因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究社区 2型糖尿病易患因素 ,指导该病防治工作。方法 分层随机选择 10 36名社区人群进行糖尿病筛查 ,其中发现 2型糖尿病患者 87例 ,然后用成组匹配的方法选择对照组 90例作病例对照研究 ,寻找糖尿病危险因素。结果 糖尿病已成为社区高发病种 (8.39% )。机关干部患病率最高 ,农民患病率最底。病例对照研究发现 ,2型糖尿病组与对照组在饮酒、喜食甜食、吸烟、DM家族史、高脂血症史、冠心病史、女性巨大儿生育史、过多摄入动物脂肪等方面差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,另外 2型糖尿病与高血压、冠心病、眼病、糖尿病肾病相关 (P <0 .0 5 )。结论 饮酒、吸烟、高血压、高血脂、过多摄入动物脂肪 ,女性巨大儿生育史是 2型糖尿病危险因素 相似文献
19.
目的研究 1型蛋白磷酸酶骨骼肌特异的糖原靶向调节亚单位基因 (PPP1R3) Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病 (T2 DM)相关性。方法选取安徽省合肥地区汉族 T2 DM患者 2 6 2例 ,健康成人 10 4例 ,运用聚合酶链反应限制性酶切片段长度多态性技术 (PCR- RFL P)进行基因型测定。以体质指数 (BMI) 2 5为分割点 ,将病例组和对照组进行分层分析。结果 1PPP1R3基因 Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病没有明显的相关性。 2以 BMI<2 5基因型Tyr/ Tyr组为参照组 ,BMI≥ 2 5携有 Asp90 5等位基因个体的糖尿病发病风险明显增加 (OR=3.6 9;95 % CI:1.38~ 8.89;P=0 .0 0 6 )。结论 PPP1R3基因 Asp 90 5 Tyr多态性可能不是安徽省汉族人 2型糖尿病主要的致病因素。肥胖与 Asp90 5等位基因间的交互作用可增加糖尿病的发病风险。 相似文献
20.
NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症 总被引:3,自引:0,他引:3
体内一氧化氮 (NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (GC) ,使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶 (nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关 相似文献