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101.
102.
对20例前次子宫下段剖宫产后再次剖宫产者采用腹膜外术式,并于同期再次子宫下段剖宫产术20例进行对比分析。结果表明:腹膜外剖宫产术后恢复较子宫下段再次剖宫产术恢复快,术后病率腹膜外组15%,腹膜内组30.6%,P相似文献
103.
104.
105.
目的:探讨细胞周期素E (Cyclin E)、p27^kipl蛋白在大肠癌中的表达及意义。方法:应用免疫组化S-P法检测85例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠粘膜标本中cyclinE、p27^kipl的表达,并分析与大肠癌临床病理特征的关系。结果:随着大肠粘膜病变由良性向恶性的转变,Cyclin E表达呈逐渐升高趋势,并与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移显著正相关,与p27^kipl表达负相关;p27^kipl表达呈逐渐降低趋势,与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移、肠壁浸润及CyclinE表达呈负相关。结论:cyclinE和p27^kipl是大肠癌恶性程度的正性和负性相关因子,检测二者表达情况有助于判断大肠癌的恶性趋势及生物学行为,并有助于估计患者的预后,为临床治疗提供依据。 相似文献
106.
107.
目的:探析精神分裂症康复护理中采取积极心理学理论的临床效果及作用.方法:以2019年6月至2020年6月为研究区间,以该区间本院接诊的精神分裂症患者为探究对象,纳入病例56例,按照双盲法分组,分为两组,即参照组(n=28)和试验组(n=28),参照组辅以常规化护理,基于此基础,试验组基于积极心理学理论下实施护理,比较两... 相似文献
108.
鼾症对儿童睡眠结构及生长发育的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨原发性鼾症(PS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对儿童睡眠效率(SE)、睡眠结构、呼吸事件及生长发育的影响。方法选择2007年12月-2009年7月因打鼾、张口呼吸、呼吸困难等来本院呼吸科及耳鼻喉科就诊的患儿122例,经多导睡眠监测分为PS组(58例)和OSAHS组(64例),对2组患儿的SE、睡眠结构、睡眠事件及生长发育情况进行统计学分析。结果OSAHS组患儿SE低于PS组(P<0.01);OSAHS组Ⅰ期、Ⅱ期睡眠百分比高于PS组,Ⅲ+Ⅳ期及快速动眼睡眠(REM)期睡眠百分比低于PS组(Pa<0.01);OSAHS组呼吸暂停总次数高于PS组(P<0.01);最长呼吸暂停时间OSAHS组明显延长(P<0.01)。二组低通气总次数比较差异有统计学意义(P<0.01),OSAHS组较多;二组最长低通气时间比较差异亦有统计学意义(P<0.01),OSAHS组较长;呼吸紊乱指数、氧减指数二组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01),OSAHS组较高。二组患儿身高、体质量、体质量指数、颈围比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),OSAHS组腺样体面容发生率较PS组显著增高(P<0.05)。结... 相似文献
109.
γ-干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨腺病毒介导的小鼠γ 干扰素在小鼠哮喘模型肺上皮细胞内的转基因表达对过敏原所致的嗜酸性粒细胞浸润的作用。方法 :C5 7小鼠经卵蛋白 (ovalbumin ,OVA)腹腔致敏和气道吸入激发建立哮喘模型 ,48h后收获小鼠肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavage ,BAL)和小鼠肺 ;哮喘模型在OVA激发前 48h ,在其气道内给予带有γ 干扰素的复制缺陷腺病毒 (replication deficientadenoviruswithIFN γgene,AdCMVmIFNγ) 5× 10 8空斑形成单位 (pfu) ,同上在OVA激发 48h后收获其肺泡灌洗液和肺。结果 :在卵蛋白所致的哮喘模型中 ,肺组织病理可见支气管周围、血管周围及部分肺泡内明显的嗜酸粒细胞浸润 ,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞平均占 (75 .13±6 .85 ) % ,而在阴性对照组中则未见嗜酸粒细胞 ;小鼠哮喘模型气道内给予AdCMVmIFNγ后 ,肺内嗜酸粒细胞浸润的程度明显减少 ,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞占 (9.0 0± 4.5 8) % (P <0 .0 0 1) ,二者均显著低于哮喘模型组。结论 :小鼠的IFN γ经腺病毒介导在小鼠肺上皮细胞内的表达可明显抑制过敏原所致的肺内嗜酸性粒细胞浸润 ,从而为进一步利用细胞因子的体内转基因免疫治疗过敏性哮喘探索了新的治疗途径 相似文献
110.
目的运用网络药理学方法,研究中药复方肠复康(CFK)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)血管生成作用靶基因,为揭示其作用机制奠定理论基础。方法采用TTD、DrugBank数据库、OMIM数据库、GAD和PharmGKB等5个数据库分别检索CRC基因;采用TSMSP数据库及基于VBA工具的有效成分筛选方式检索CFK所含的5味中药,利用ADME参数进行有效成分筛选,通过TCMSP数据库检索各个有效成分的靶基因,利用cytoscape 3.2.1软件及其插件ClueGO、Bisogenet、CytoNCA对靶基因进行分析并构建CFK成分靶点网络图,并结合KEGG数据库进一步说明CFK与CRC血管生成靶基因的关系。结果 CRC靶基因339个,CFK靶基因182个;通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析,ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、ADRB1、CHRM1、CHRM2、CHRM3、CHRM4、INSR、PIK3CG、RXRA、BAX、BCL2、CASP8、ICAM1、NFKBIA、CASP9、KDR、MAP2、PRKCA、PTGS2等靶点与血管生成相关;CFK治疗CRC过程中BRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE与血管生成相关;主要通过调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF信号通路抑制CRC患者新生血管生成。结论 CFK可能会通过VBRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE等靶点调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF等信号通路,进而发挥抑制CRC患者新生血管生成作用,具体机制有待进一步研究。 相似文献