大骨节病儿童尿中多胺的研究

选大骨节病活跃重病区患病儿童20名,病区中“正常”儿童20名,非病村儿童20名。取儿童全日尿,用高效薄层色谱法分离尿中多胺,包括腐胺、精脒、精胺和总胺。实验结果看到非病村儿童24小时尿多胺含量分别为腐胺9.8mg,精脒4.0mg,精胺5.7mg,总胺19.5mg;病区“正常”儿童为腐胺12.7mg,精脒4.9mg,精胺6.9mg,总胺24.5mg;病儿为腐胺14.9mg,精脒5.8mg,精胺8.6mg,总胺29.3mg。我们认为尿中多胺增加可能反映大骨节病的增生性改变,并作了扼要讨论。     

大骨节病分子机理的流行病学研究

目的 用流行病学方法研究大骨节病分子机理，找出重点，确定主攻方向。方法 在流行病学调查分析中使用“分子病理、生物标志”概念，观察大骨节病的发病机理。结果 在论证发病机理的7个环节（易感者、病因、体内检出、分子损伤、亚临床病例、典型病例、病因链阻断）中，仅有体内检出一项尚待补充外，其他都是已经完成或基本完成了的。缺欠在于目前国内外都还没有解决人体内T-2毒素含量的测定问题。结论 中国大骨节病研究首先解决了一级预防的方法问题，赢得了时间，给了若干尚待探讨的基础性工作以充分的活动空间，可以精益求精，有备而发了。     

大骨节病病区谷物镰刀菌产毒问题观察

采集大骨节病活跃病区玉米，分离镰刀菌有毒株，接种于非病区玉米制成菌粮，按１／１０比例加入平衡试料，喂养雏鸡５周，发生了骺板软骨深层的坏变，证明有毒素存在。取菌粮，有机提取，ＧＣ／ＭＳ分析，检出了大量的Ｔ－２和ＨＴ－２毒素，但未见ＤＯＮ、ＤＡＳ、ＮＳ等其它单端孢霉素的痕迹。对结果作了扼要的讨论。     

"中国大骨节病防治策略"的继续诠释

1997年，作者发表了“中国大骨节病防治策略”，尔后课题组一直在寻找新的数据、情况和事实，以检验提出的“策略”是否经得起时间的考验，然而并没有发现相反的例证。鉴于这个问题的重要意义，特别是已经纳入正在实行的国家防病规划，作者以为有必要用若干数据尤其是新的数据，对其作进一步诠释。新的数据主要是近年来关于粮食中T-2毒素含量的若干补充材料，引人注目的是这些数据在本质上和1994年作者们所发表数据的一致。如此乃深化了我们对策略的整体性和一贯性的理解。病区的土壤以及自然条件有利于有毒镰刀菌的生长，地产粮食成为盛纳和传播真菌及其毒素的载体。小麦和玉米传病，大米不传，不卫生的收割、储藏和制粉条件是影响毒素的产生及其含量的重要因素。病因流行病学的基本事实，作为构成“防治策略”的基础，是由T-2毒素贯穿起来的一个系统的过程。一切都是为了能够因地制宜地将粮食中的T-2毒素降低到容许浓度以下。”防治策略”解决了有根据地实现了因地制宜地控制大骨节病，直到消灭病区的久远理想。     

关于大骨节病致病因子传播途径的报告

本文报告了作者关于大骨节病致病因子传播途径的研究结果,认为大骨节病致病因子传播途径是由多个环节组成的链条。主要是:病区的自然环境和肥沃、潮湿的土壤适合镰刀菌生长,落后的收割方式使谷粒易受土壤及其中的镰刀菌所污染,收获季节多雨谷粒潮湿适合镰刀菌寄生,谷粒水分大仓库防湿不佳促进了镰刀菌的生长,磨粉过程给了镰刀菌侵入谷粒内部并产毒的机会,幼儿、少儿食用此种谷物的制粉引起发病。对阻断病因链条各环节的适宜措施做了扼要讨论。     

低蛋白质和低硒对大鼠血清、尿液生化类型的影响

本报告研究了低蛋白与低硒营养水平对大鼠血清和尿液生化类型的影响。实验采用×3析因设计,蛋白分高中低三个水平,硒分高低两个水平。实验期间37日。观察指标包括初体重、终体重、血清 ALK、LDH、CPK、GOT、GPT、ALB、TP、尿肌酐、尿肌酶等指标。结果发现低蛋白营养可使血清 GOT、LDH 及 ALB 与 TP 有所改变,但尿肌酐、尿肌酸正常,低硒营养水平未见改变。文章对本次实验在大骨节病病因研究上的意义做了扼要讨论。     

关于Se与大骨节病关系的解析

元素硒与大骨节病的关系问题,从它的最初提及迄今已经15年有余。中国的同行们围绕这个问题做过了非常大量的工作,而且经历了“七、五”与“八、五”2个5年攻关计划的连续努力,积累文献已达数百篇之多;关于硒与大骨节病关系的讨论早已远播国外,某些对此抱有兴趣的国外同行,参加了讨论甚或也做了少量的实验室观察。国内外的探索涉及非常广泛,包括病因、病理、流行病、临床、生化、射线、代谢、分子生物学、毒物、毒理、地学、地球化学…可能想到的各个方面。可惜,直至今日关于Se与大骨节病的关系仍然并未获得明确的统一的概念。有者认为Se缺乏就是大骨节病的原因,有者认为虽然不是原因却也是重要的发病条件,有者认为缺Se与大骨节病有关然而还谈不上重要的条     

T-2毒素致雏鸡关节软骨损伤的组织化学观察

目的用组织化学方法观察T-2毒素致雏鸡关节软骨损害的早期改变,以便在分子水平上寻找生物标志,为今后研制或筛选骨关节炎特异性治疗药物奠定理论基础。方法 30只AA雏鸡被分为3组,经口滴入T-2毒素,剂量分别为0、100、600μg／kg体质量,5周后将雏鸡处死,取左侧膝关节,4％多聚甲醛溶液固定,用组织化学方法观察T-2毒素致雏鸡关节软骨损害的早期改变。结果 T-2毒素组出现了骨软骨病的病理改变:增殖层软骨细胞大量增生、拥挤,细胞变形、变小,细胞柱排列紊乱,骺板软骨形成一大软骨块向干骺端嵌入,在增殖层和过渡层之间出现大面积的软骨细胞坏死;且增殖层软骨细胞Alcian blue和VG染色减弱或消失。结论 T-2毒素可使雏鸡关节软骨出现类关节炎改变;而且用组织化学方法检测胶原和蛋白聚糖(PG)含量,可作为骨关节病病理过程坏变或好转的生物标志。     

加强成人大骨节病研究

大骨节病是一种地方性发生的骨关节炎，一旦罹患，后果严重，甚者可以致残。中国大骨节病的大流行，出现在20世纪的60～70年代。那时的重病区，7～12岁儿童X线检出率一般在70％～80％以上，集中发生在陕西、山西、黑龙江和内蒙古等省的农村地区。病区人民的生产、生活遭到严重破坏，形势非常紧迫。