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71.
目的探讨血压与心率基础值对直立倾斜试验阳性结果的影响。方法不明原因晕厥病人51例,行45min基础直立倾斜试验(head-uptilttest,HUT),阴性病人保持70°倾斜角,直接含服硝酸甘油0.25mg,继续20min试验;HUT阳性病人按晕厥反应类型分为血管抑制型组、心脏抑制型组与混合型组。比较基础血压和基础心率。按血压140/90mmHg与心率(60次/分)为界分别分为高血压组与非高血压组,心率偏慢组与心率正常组。结果HUT阳性组率为62.7%(32/51),其中血管抑制型21例;心脏抑制型5例;混合型6例;阴性19例。HUT阳性组病人的血压与心率基础值与HUT阴性者差异无统计学意义(P>0.05)。晕厥发生率:高血压组62%(8/13),血压正常组63%(24/38),差异无统计学意义;心率偏慢组3/5,心率正常组60%(29/46),差异无统计学意义。结论血压与心率基础值对HUT没有明显影响,不能作为HUT试验阳性的预测指标。 相似文献
72.
1病例资料 男,20岁。因反复胸闷1年,晕厥1次入院。患者于1年前始反复出现活动后胸闷伴心悸、气促、头晕、乏力,休息后可缓解,平素易感冒,无夜间阵发性呼吸困难,无咳粉红色泡沫痰,曾到当地医院行心电图检查示窦性心律,不完全性右束支传导阻滞,ST—T改变;心脏B超示右房右室稍大,肺动脉瓣、三尖瓣少量反流,射血分数(EF)0.62。未明确诊断,予营养心肌等处理后无明显好转。 相似文献
73.
目的:通过探讨男性心力衰竭患者不同的心功能分级与血清睾酮(T)、雌二醇(E2)和脑钠(NTproBNP)的关系,了解不同心功能的T、E2和NT-proBNP变化及之间相关性.方法:选取男性心衰患者113例,其中心功能Ⅱ级37例,心功能Ⅲ级53例,心功能Ⅳ级23例和100例时照组,均测定T、E2和NT-proBNP.结果:心功能Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ级患者和对照组的T水平分别是(217.38±122.49)、(326.93±121.57)、(375.33±108.74)ng/mL 和(408.67±139.73)ng/mL,各组之间比较,均有统计学差异;心功能Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ级患者和对照组的NT-proBNP浓度分别为(11 438.28±5 294.25)、(7 852.97±1 192.64)、(3 870.11±139.49)pg/L和(935.51±122.36)pg/L,各组之间比较均有统计学差异;其中心功能Ⅳ级患者的T与NT-proBNP有负相关性;3组间及与对照组比较,E2无明显差异.结论:男性心功能不全患者,随着心功能恶化,T进行性下降,NT-proBNP进行性升高,T值可成为评价男性心功能的有用指标. 相似文献
74.
目的:探讨J波、ST段墓碑型抬高、Q-T间期离散度(QTd)、J-T间期离散度(JTd)预测急性心肌梗死(AMI)后恶性室性心律失常的价值.方法:回顾性分析2000年1月至2010年12月住院临床确诊的173例急性ST段抬高型心肌梗死患者的心电图(ECG)及其相关资料,根据ECG结果分为J波组(n=57)、ST段墓碑型抬高组(n=52,其中26例兼有J波出现)和通常组(n=90),J波组、ST段墓碑型抬高组分别与通常组比较QTd、JTd及恶性室性心律失常的发生率.结果:J波组、ST段墓碑型抬高组的QTd、JTd分别为(75.1+22.0)ms、(72.9±23.9)ms和(71.4±21.3)ms、(69.0±25.0),均明显高于通常组的(59.0±17.9)ms和(53.3±18.4)ms,P均<0.01;J波组、ST段墓碑型抬高组的恶性室性心律失常的发生率分别为31.6%、28.8%,均明显高于通常组的10%,P均<0.01.结论:心电图心室复极异常指标J波、ST段抬高、QTd、JTd延长均可作为AMI患者恶性室性心律失常的预测指标. 相似文献
75.
目的 研究冠心病心肌梗死(MI)患者右心房组织基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制剂(TIMP)的基因表达,探讨其与右心房结构重构的关系.方法 选取因冠心病接受冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者40例,其中MI 22例,不稳定性心绞痛(UA)组18例,术前进行超声心动图检查.于开胸手术时取右心耳标本,分别进行免疫组织化学染色检查、荧光定量PCR方法检测标本中MMP-1、MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1表达.结果 MI组左右心房内径及左心室内径均大于UA组[左心房内径:(40.8±4.2)mm比(33.1±5.1)mm,P<0.01;右心房内径:(44.1±6.8)mm比(28.8±6.0)mm,P<0.01;左心室内径:(48.9±6.0)mm比(39.7±7.1)mm,P<0.01],心房组织中MMP-3、MMP-9及TIMP-1基因表达高于UA组(MMP-3:0.39±0.18比0.28±0.07,P<0.05:MMP-9:0.81±0.21比0.55±0.20,P<0.01;TIMP-1:1.79±0.89比0.94±0.47,P<0.01),MMP-1、MMP-7基因表达有增加趋势,但差异无统计学意义.结论 冠心病心肌梗死患者右心房组织MMP及TIMP表达水平的升高与右心房重构相关. 相似文献
76.
近年来血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)连续随访常用于评估动脉硬化进展,可作为药物治疗临床观察终点指标。自从1994年第1项他汀类药物降脂试验斯堪的纳维亚辛伐他汀生存率研究(4S)结果公布后,随后相继结束的以强化降脂逆转动脉粥样硬化试验(REVERSAL)、普伐他汀或阿托伐他汀评估和感染疗法研究(PROVE-IT)、治疗达新目标研究(TNT)、强化降脂进一步减少临床终点试验(IDEAL)、瑞舒伐他汀对血管内超声检测的冠状动脉粥样硬化病变的影响研究(ASTEROID)、他汀类药物用于一级预防合理性研究(JUPITER)等为代表的一系列他汀类药物降脂试验均有力证实,应进一步降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用(强化降脂治疗),在获得心血管保护作用增加的同时能够逆转斑块的进展。但国内外学者对强化他汀类药物降胆固醇治疗的是非功过一直存在争议,而控制糖尿病患者心血管疾病风险性行动(ACCORD)强化调脂研究结果的公布,可能引起新一轮争论,本文就他汀类药物与动脉粥样斑块进展和逆转的临床研究作一综述。 相似文献
77.
血管紧张素转换酶基因缺失多态性与冠状动脉病变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因的插入 /缺失 ( insertion/deletion,I/D)多态性与冠状动脉病变的相关性。方法 :应用聚合酶链反应 ( PCR)扩增技术检测 86例行冠状动脉造影患者的 ACE基因 I/D多态性。结果 :冠状动脉异常组的 DD基因型频率 0 .41,D等位基因频率 0 .5 2 ,显著高于冠状动脉正常组的 0 .15和 0 .2 9( P <0 .0 5 ) ;DD基因型与冠状动脉病变有关 ( OR=3.97,P<0 .0 5 )。多支病变与 DD基因型的关系更为密切 ( OR=4.72 ,P<0 .0 5 )。冠状动脉正常组、单支病变组和多支病变组的 DD型频率依次为 0 .15、0 .33和 0 .46( P <0 .0 5 ) ,D等位基因频率为 0 .2 9、0 .44和 0 .5 6( P <0 .0 1)。结论 :ACE基因的 I/D多态性与冠状动脉病变及其严重程度相关 ,DD型及 D等位基因频率随冠状动脉病变及其程度的加重而逐渐升高。在冠状动脉病变患者中 DD及 ID型患者的吸烟率、甘油三酯及血压显著低于 型者 ( P <0 .0 5 ) ,说明 D等位基因及 DD基因型可能是冠心病低危人群冠状动脉病变的重要危险因素之一。 相似文献
78.
79.
基因芯片技术对血管紧张素转换酶、血管紧张素原及内皮型一氧化氮合酶基因多态性与冠心病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评估血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素原基因(AGT)及内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)多态性与冠心病的关系,并分析ACE、AGT和eNOS基因多态性在冠心病的发生和发展中是否存在协同作用。方法:选择冠心病患者133人及对照者154人,用基因芯片技术检测ACE、AGT和eNOS基因多态性,并对比其基因型及等位基因频率。结果:冠心病组ACE DD,AGT TT和eNOS TT基因型频率与对照组相比有显著性差异,分别为OR=2.17,P<0.01,OR=2.63,P<0.001,OR=8.50,P<0.05。ACE、AGT和eNOS基因多态性与冠心病明显相关。同时携带ACE DD和AGTTT基因型或AGT TT和eNOS TT基因型者与冠心病明显相关(OR=3.47,P<0.01,OR=1.05,P<0.01)。结论:ACE、AGT和eNOS基因多态性可能是中国人冠心病的危险因素。基因芯片技术为研究多种易感基因与冠心病的相关性提供了一项高效、敏感的方法。 相似文献
80.
血管紧张素原和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压病的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)G894T基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法采用基因芯片技术检测224例(EH组和对照组)AGT和eNOS基因的多态性,并比较两组基因型和等位基因频率。结果EH组AGT TT基因型携带者频率(74.19%)显著高于对照组(55.00%),χ2=9.04,P<0.01。EH组eNOS-GT+TT基因型频率(12.90%)与对照组(15.00%)相比差异无显著性(P>0.05)。结论AGT-TT基因多态性可能是中国人高血压病的独立危险因素,eNOS基因G894T多态性可能不是高血压病的独立危险因素。基因芯片技术为研究多种易感基因与高血压病的相关性提供了一项高效、敏感的方法。 相似文献