Wnt-1或Wnt/beta-catenin信号通路在恶性肿瘤中研究进展

1 Wnt概述1．1 起源1973年,最初无翅基因（wingless,wg）产物是在果蝇中发现的。1982年,在鼠乳腺癌病毒诱导的乳腺癌中,无翅有关的鼠乳腺肿瘤病毒整合位点1（wingless—related MMTV int—egration site 1,Wnt-1）基因,也叫int-1,首次作为原癌基因被发现的,     

食管鳞癌组织中HIF-1α与VEGF及MVD的表达及其意义

目的:探讨缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth fac-tor,VEGF)在食管鳞癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生和临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化分别检测50例食管鳞癌、30例食管上皮内瘤变和35例正常食管上皮组织标本中HIF-1α、VEGF的表达和微血管密度(microvessel density,MVD)值,分析其相关性及其与肿瘤血管生存和肿瘤临床病理特征之间的关系。结果:食管鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF的阳性率及MVD值分别为80%(40/50)、84%(42/50)和71.10±15.02,较上皮内瘤变组[53.3%(16/30)、66.7%(20/30)和49.47±13.78]及正常上皮组[0(0/35)、25.7%(9/35)和24.46±7.50]显著增加,P<0.01。HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期呈正相关,且HIF-1α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关,P<0.05。结论:HIF-1α可通过上调VEGF的表达促进食管鳞癌的微血管形成,可能在食管鳞癌的发生和发展中起重要作用。HIF-1α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标。     

托卡朋的合成

以４－卡氧基－３－甲氧基苯甲醛（２）和对溴甲苯为原料,经格氏反应、氧化、脱苄基、硝化得４－羟基－３－甲氧基－５－硝基－４′－甲基二苯酮,续经脱甲基制得托卡朋,总收率以２计为６１．２％。     

坚持内涵发展提高医院建设质量效益

在市场经济条件下,坚持内涵发展[1].讲求质量效益,是实现持续可协调发展的重要指导原则.因此,面对建设发展的需求和经费保障相对不足的矛盾,医院必须按照科学发展观的要求,处理好规模与效益、速度与质量的关系,在提高质量效益上下功夫,坚持走投入较少、效益较高的建设发展路子.     

5-氟化水杨酸合成

4-氟苯酚、甲醛和二甲胺混合经 Mannich反应生成 5 -氟 -2 -羟基-(N,N-二甲基 )苄胺 (I) ,I先后经乙酰解、水解、氧化得标题物5-氟化水杨酸合成@杨小龙     

肺切除以结扎法处理支气管残端的体会

<正> 处理支气管残端为肺切除术最后操作的重要步聚。如处理不妥,易致支气管残端瘘、胸膜腔感染等严重并发症。我院胸外科自1978年至1992年,共施行232例肺切除手术,均以结扎法处理支气管残端,术后未发生1例支气管残端瘘,取得良好效果。 1 临床资料 1.1 本组中男性189例,女性43例。年     

右佐匹克隆与阿普唑仑辅助治疗抑郁症睡眠障碍对照研究

目的探讨右佐匹克隆辅助治疗抑郁症睡眠障碍的疗效及安全性。方法选取符合《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》（CCMD-3）抑郁症诊断标准的门诊或住院抑郁症伴失眠患者,按随机数字表分为右佐匹克隆组和阿普唑仑组,二组均观察2周。两组患者均在治疗前、治疗后第2周末采用匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI）评定;在治疗前、治疗后第2周末采用汉密尔顿抑郁量1表-24（Hamihon Depression Rating Scale,HAMD-24）评定;在治疗后第1、2周末采用副反应量表（Treatment Emergent Symptom Scale,TESS）评定。以PSQi的减分率判定疗效。结果右佐匹克隆组和阿普唑仑组治疗后PSQI评分经t检验（t=-3．58,P〉0．05）差异无统计学意义;但两组各因子分比较,治疗后日间功能障碍因子分右佐匹克隆组显著低于阿普唑仑组（t=5．18,P〈0．05）。右佐匹克隆组嗜睡、头昏各1例,阿普唑仑组嗜睡10例、头昏6例,两组经x。检验差异均有统计学意义（X^2=6．67、3．89,P〈0．01或0．05）;结论右佐匹克隆辅助治疗抑郁症睡眠障碍疗效显著,与阿普唑仑相比疗效没有差异。对日间功能的影响显著低于阿普唑仑,不良反应发生率少于阿普唑仑。     

Smad4在消化系统常见恶性肿瘤中的研究进展

目的:总结国内外关于Smad4在消化系统常见恶性肿瘤中研究进展.方法:应用PUBMED和CNKl期刊全文数据库检索系统,以"Smad4"和分别以"胰腺癌、食管癌、胃癌"等为关键词,检索1996-01-2009-01有关Smad4的文献205篇,其中英文文献160篇,中文文献45篇.纳入标准:1) Smad4的功能域、信号转导和调节;2) Smad4在消化系统常见恶性肿瘤中的表达情况;3)Smad4表达缺失与肿瘤进展相关性;4)以Smad4为靶点的肿瘤靶向研究.根据纳入标准,精选85篇文献,最后纳入分析25篇文献.结果:Smad4基因在胰腺癌,消化道腺癌中起着肿瘤抑制因子的作用,其表达缺失与这些肿瘤发生发展呈负相关,而在食管鳞癌中Smad4基因转录和其蛋白表达水平不一致且Smad4蛋白表达缺失与食管鳞癌的分级和分期的相关性研究文献较少.结论:深入研究Smad4在消化系统常见恶性肿瘤尤其是食管鳞癌中的表达及功能,有助于进一步理解肿瘤侵袭和转移的分子生物学机制,有望在肿瘤的靶向治疗方面取得新的突破.