预处理对在体大鼠心肌细胞的保护作用

目的：探讨缺血预处理对心肌细胞的保护作用。方法：在体大鼠心肌细胞缺血／复灌模型中，观察缺血预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／复灌损伤的保护作用（LDH释放，MDA，SOD的含量和心肌梗死范围及心律失常等）。结果；在体大鼠心肌缺血预处理组梗死范围和血清LDH较缺血复灌组减少（P＜0．01），预处理组MDA较缺血复灌组也显著降低（P＜0．01）。而且无论是再次的缺血还是复灌期室性心律失常的发生率预处理组明显低于非预处理组（P＜0．01）。结论：缺血预处理可以减少再次长时间的缺血／复灌对心肌的损伤。     

普罗布可对兔动脉粥样硬化模型中斑块稳定性及热休克蛋白60表达的影响

目的观察动脉粥样硬化(AS)兔模型中热休克蛋白60(HSP60)的表达及其与斑块稳定性之间的关系和普罗布可对HSP60表达的影响。方法20只新西兰大白兔随机分正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)、普罗布可组(n=6)。对照组予以普食喂养,高脂饮食组和普罗布可组予高脂喂养。4周后高脂饮食组和普罗布可组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布可组每只兔子加用普罗布可1000mg/d口服,10周末处死动物。采用HE染色观察动脉病理形态学变化,免疫组化染色检测动脉中HSP60的表达,酶联免疫吸附法测血清中的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、HSP60的水平。结果高脂饮食组动脉可见典型的动脉粥样硬化斑块,普罗布可组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组相比较,普罗布可组血清CRP、IL-6、ox-LDL、HSP60水平降低;普罗布可组内膜和中膜HSP60的表达较高脂饮食组明显减少。血清HSP60水平与CRP、IL-6、ox-LDL水平正相关。结论HSP60在兔AS模型中的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布可可抑制兔AS模型血清和斑块中HSP60的表达。     

急性冠状动脉综合征患者血清白介素-18水平及其临床意义

目的　评价血清白介素 18(IL 18)水平与急性冠状动脉综合征的关系及其临床意义。方法　 2 0 0 3年 6月至2 0 0 4年 1月入选本院心脏科门诊和住院患者 88例 ,其中冠心病患者 70例 ,非冠心病者 18例 ,分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛 (UAP)组、稳定型心绞痛 (SAP)组及对照组。采用ELISA法测定IL 18,放射免疫平衡竞争法检测白介素 6 (IL 6 )。应用SPSS11.0进行统计分析 ,P <0 .0 5为具有统计学差异。结果　血清IL 18,6在AMI组和UAP组显著高于SAP组和对照组 (P <0 .0 1) ;血清IL 6水平在AMI组、UAP组和SAP组之间均具有显著差异 (P<0 .0 1) ;相关性分析显示IL 18,6与射血分数 (EF)均呈显著负相关 (IL 6 ,r=- 0 .70 7,P <0 .0 1;IL 18,r =- 0 .717,P <0 .0 1) ,IL 18与IL 6呈显著正相关 (r=- 0 .92 0 ,P <0 .0 1)。结论　IL 18可以反映动脉粥样硬化斑块的严重程度和稳定性状态 ,可作为监测病情的临床生化指标 ,推测其与IL 6、EF可同作为冠心病心血管事件的预测因子。     

心型脂肪酸结合蛋白在临床诊断中的研究进展

心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是一种在心肌细胞质中含量丰富的小分子蛋白。酶联免疫吸附测定法能简捷、可靠的检测出H-FABP血浆浓度。H-FABP在急性心急梗死(AMI)的早期诊断及复发、AMI面积评价、AMI再灌注成功预测以及不稳定型心绞痛(UAP)的预后评价方面应用广泛,是一种具有临床应用价值的心肌生化标志物。     

关于氧化应激致动脉粥样硬化的研究进展

许多疾病状态如高血压、糖尿病、高胆固醇血症可产生过量的活性氧(ROS),引起氧化应激。近年研究显示,ROS在血管病变,尤其是在动脉粥样硬化中扮演重要角色。大量研究揭示,血管壁可产生多种ROS,它们独自或联合参与了动脉粥样硬化的形成过程。     

依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究

目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要.     

心肌梗死大鼠左心室收缩与舒张功能的改变及其影响因素

目的 探讨心肌梗死大鼠左心室收缩和舒张功能的改变、以及心室重构对心室舒缩功能的影响.材料和方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉、制成心肌梗死模型,6周后测定左室心肌力学指标,心肌胶原含量、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度.结果 心肌梗死组与对照组比较,LVPSP、+dp/dt_(max)、dp/dt_(max)绝对值及V_(max)明显降低(P<0.01),LVEDP增加(P<0.01),T值延长(P<0.01),MAP无差异.心肌梗死组与对照组比较、心肌羟脯氨酸和心肌胶原含量明显增高(P均0.01),心肌AngⅡ含量明显升高(P<0.01)、血浆AngⅡ浓度无显著差异.结论 心肌梗死后左室收缩与舒张　功能明显降低,同时出现心肌细胞的肥大和纤维细胞的增生以及间质纤维化、后者可进一步导致和加重心脏泵血功能的异常.     

老年2型糖尿病患者外向生长内皮细胞功能的变化

目的 探讨老年2型糖尿病患者外向生长内皮细胞(outgrowth endothelial cells,OEC)数量及功能的变化. 方法选取老年糖尿病患者(糖尿病组)30例及健康对照者(对照组)30例,受检者分别抽取外周血 20 ml,密度梯度离心法分离单个核细胞后于体外培养,并通过流式细胞仪测定CD14、CD34、CD45、CD105、CD133、血管内皮生长因子受体2(KDR)、血管性血友病因子(vWF)的表达情况;激光共聚焦鉴定OEC吞噬乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)及结合荆豆凝集素(UEA-1)的能力;计数培养16 d形成的OEC集落数,取P1代细胞,分别采用噻唑兰(MTT)法、黏附能力测定实验和硝酸还原酶法测定两组OEC的增殖能力、黏附功能以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量. 结果糖尿病组和对照组的OEC流式鉴定结果均为CD14和CD45阴性,CD133、CD34、CD105、KDR、vWF阳性,两组培养的OEC均町以吞噬ac-LDL并结合UEA-1;糖尿病组OEC集落数显著小于对照组[(2.20±1.13)CFU对(3.63±1.29)CFU,T=4.565,P<0.01];糖尿病组细胞增殖力[(0.307±0.031)A],较对照组[(0.484±0.070)A]减弱(t=11.519,P<0.01);糖尿病组细胞黏附功能[(37.74±8.37)个/HP],较对照组[(51.66±11.39)个/HP]减弱(t=5.513,P<0.01);糖尿病组合成NO[(273.40±49.85)μmol/L]和NOS能力((38.05±8.68)U/m1],均较对照组((362.23±49.88)μmol/L和(51.61±10.29)U/ml]显著降低(t=6.894,5.535,均P< 0.01). 结论老年糖尿病患者外向生长内皮细胞数量和功能均下降.     

指状隆起样淋巴滤泡增生症一例

患者男,50岁,因间歇便血1年就诊。患者于1年前无明显诱因出现血便,持续2d自愈,之后时而出现血便。便血时,大便略发黑,为成形软便,约2d后恢复正常。患者无腹痛、头晕、心悸及其他症状。既往无肝炎、心脏病、肠道病等相关病史。体检：仅右下腹轻压痛,余无异常。血常规、尿常规、大便常规无异常,便潜血阴性。