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“肺朝百脉、主治节”理论是中医藏象学说的重要内容,是对“血-脉-心-肺”相互作用的高度概括。肺主宗气生血,行治节而调控生命节律,肺损伤可诱导血、脉循行失常,节律紊乱。心房颤动为心体受损,造成血脉失和、心体失养、神不安位,其发生和转归涉及到血、脉、心、肺多个环节相兼共病的病理过程。文章以“血-脉-心-肺”一体观为基点,探讨“肺朝百脉、主治节”与心房颤动间的内在关联,提出治疗上应以调“肺”朝“脉”、调“肺”使“治”为主要原则,稳定期补气益肺、气血并治、加重期和调枢机、痰瘀同调、病进期升阳举陷、解毒防变为主要治则,分阶段动态辨治,同时注重恢复肺功能常态,以求标本同治。 相似文献
43.
目的观察强心冲剂干预后充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨强心冲剂对神经内分泌活性的影响.方法将40只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组10只.采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃,检测并比较ANP、AngⅡ的活性.结果CHF家兔模型ANP、AngⅡ活性显著升高,神经内分泌激素释放失衡,强心冲剂干预后,可以纠正其失衡状态,明显降低ANP、AngⅡ水平.结论强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态,改善神经内分泌激素的激活,可以防止CHF的进一步恶化. 相似文献
44.
急性心肌梗塞(AMI)发病机理,目前主要归结为本虚标实.本虚有气虚、血虚、阴虚、阳虚;标实主要为气滞、痰浊、寒凝、血瘀[1].笔者通过临床观察,AMI特别是早期一周内的患者,舌多表现舌色青紫或紫黯或黯红,舌下脉络迂曲充盈,舌下脉络紫黯;舌苔多表现厚腻、黄腻、或黄燥;脉象多表现滑数、弦滑数等.据此笔者提出AMI的病机要点为瘀血、痰浊、水湿、湿毒、火热等.瘀血内结,血脉瘀阻,产生水湿、痰浊,蕴结化热、化火、化毒,则临床上除舌脉的见证外还见烦躁不宁,喘憋气粗,腑气不通,大便秘结等症. 相似文献
45.
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目的:建立家兔充血性心衰模型,以探讨强心冲剂在调节细胞凋亡及抑制心室重塑方面的作用。方法:将60只家兔随机分为6组,假手术组、模型组、地高辛组、低、中、高三个剂量强心冲剂组,每组lO只,采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃9天,免疫组化方法测定心肌细胞凋亡相关基因表达的变化。结果:心衰家兔Bax表达明显增加,与此同时Bcl-2及肌动蛋白(α-actin)表达明显降低;而与模型组相比,强心冲剂组和地高辛组则明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2及肌动蛋白表达,并且强心冲剂作用优于地高辛。结论:强心冲剂能通过调节某些心肌凋亡基因表达,从而抑制心肌细胞凋亡的发生,这可能是其干预心室重构,防治心力衰竭的机制之一。 相似文献
47.
目的探讨心肌梗塞后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶(MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)及转化生长因子(TGF)蛋白表达。方法结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗塞模型,为心肌梗塞组。同时设假手术组,分别于术后3 d、2周、4周、8周对梗塞区心肌组织采用Western-blot法检测TNF、明胶酶(MMP-9)、TGF及TIMP-1蛋白表达。结果心肌梗塞组不同时相心肌较同期非治疗组肿瘤坏死因子α蛋白表达显著增加,呈时间依赖性;MMP-9、TIMP-1蛋白表达及TGF均较同期非治疗组明显增加。结论肿瘤坏死因子α基因过度表达与MMPs、TGF蛋白表达增加及其活性增强变化相一致,心肌肿瘤坏死因子α表达增加可能是心肌梗塞后心肌间质重塑和心力衰竭发生发展的重要机制之一。 相似文献
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目的:使用蛋白质组学技术对冠心病心血瘀阻证和心肾阴虚证这两种证候之间差异进行研究,以期找到两种证候间差异的物质基础并初步阐释两者差异的信号通路。方法:采集冠心病心血瘀阻证和心肾阴虚证病人的血浆,用荧光差异蛋白电泳(2D-DIGE)、质谱(MALDI-TOF)等蛋白质组学技术分析和鉴定两种证候间蛋白表达的变化,并用生物信息学方法对其涉及的主要信号通路进行分析。结果:蛋白组学研究发现冠心病心血瘀阻证和心肾阴虚证相比共有10种差异表达蛋白,其中7种表达上调,3种表达下调。涉及的通路主要有补体和凝血级联通路及阿尔兹海默症信号通路。结论:补体和凝血级联通路及阿尔兹海默症信号通路与冠心病心血瘀阻证和心肾阴虚证的中医分型有关,但需要进一步验证和机制研究。 相似文献