二氧化硫预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠二氧化硫/天门冬氨酸氨基转移酶体系的影响

目的 探讨二氧化硫(SO2)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及对心肌组织中SO2/天门冬氨酸氨基转移酶(AAT)体系的影响.方法　24只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、SO2预处理组(I/R+S组).结扎大鼠左侧冠状动脉30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注模型;I/R+S组大鼠在缺血前10 min用1 μmoL·kg-1SO2颈外静脉注射预处理.采用全自动生化检测仪检测大鼠血浆CK和LDH水平,用高效液相色谱法测定其心肌组织中SO2水平,采用蛋白免疫印迹法检测其心肌组织AAT1和AAT2蛋白表达水平.结果 缺血再灌注后,I/R组及IR+S组血浆CK、LDH水平均较假手术组明显增高(P＜0.01,0.05),I/R+S组血浆CK、LDH水平较I/R组均明显降低(Pa＜0.05).与假手术组比较,I/R组大鼠心肌组织匀浆中SO2水平显著降低(P＜0.05),I/R+S组无明显变化;I/R+S组SO2水平较I/R组显著增高(P＜0.01).I/R组大鼠心肌组织AAT1蛋白表达较假手术组显著降低(P＜0.01),I/R+S组与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而I/R+S组AAT1蛋白表达则较I/R组显著增高(P＜0.01);AAT2蛋白表达在3组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论　SO2预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠血浆中心肌酶活性,具有心肌保护作用,并对心肌组织中SO2/AAT体系具有上调作用.     

自主神经功能检测对体位性心动过速综合征的诊断价值

目的 探讨自主神经功能检测对体位性心动过速综合征(POTS)的诊断价值.方法 对POTS患儿26例和健康儿童20例分别测定其瓦式(Valsalva )比值、深呼吸心率差、30 s最长RR间期/15 s最短RR 间期(30/15)比值、卧立位血压差等自主神经功能及12 导联同步体表心电图(12 ECG)QT间期离散度(QTd)、P波离散度(Pd)水平的变化.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 POTS患儿Valsalva比值、深呼吸心率差与健康对照组比较[Valsalva比值:(1.08±0.06) vs (1.22±0.03); 深呼吸心率差:(9.7±1.7) 次·min-1 vs (18.3±1.6)次·min-1] 均明显降低,差异均有统计学意义(t=5.86、11.34,Pa<0.05).与健康对照组比较,POTS患儿最大QT间期(QTmax)、最小QT间期(QTmin)、QTd延长(Pa<0.01),心率校正后最大QT间期(QTcmax)、心率校正后QT间期离散度(QTcd)增大(Pa<0.01,<0.05),而心率校正后最小QT间期(QTcmin)二组比较无统计学差异;二组最大P波时间(Pmax)、最小P波时间(Pmin)、心率校正后最大P波(Pcmax)、心率核正后最小P波(Pcmin)、Pd及心率校正后P波离散度(Pcd)比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 POTS患儿自主神经明显受损,Valsalva比值、深呼吸心率差、QTd可作为诊断POTS的一种新方法.     

心电图监测技术新进展及心电图在儿科临床应用中的若干实际问题

座谈内容1.临床心电图监测技术近年有哪些新进展?2.常规体表心电图和Holter心电图各有哪些优势和局限性?各自应用的指证是什么?3.在什么情况下做心电图运动试验?如何评价其临床意义?何谓药物负荷心电图?4.心电图检测在儿科临床应用中有哪些不容忽视的现存问题?5.为什么不能用成人心电图的诊断标准来评估小儿心电图?儿科医生应如何看待心电图计算机自动回报结论?小儿心电图有哪些年龄特点?6.怎样判定ST-T是否异常?能否仅依据ST-T改变就诊断心肌受累(心肌损害)?在儿科导致ST-T改变的常见原因有哪些?7.如何评价心电图异常的临床意义?怎样区分器质性和功能性改变?张乾忠教授:近些年来,随着医学检测技术的迅速发展,心电图检测技术也有了长足的进步,各种心电监测设备不断更新,心电图检测技术在各级医疗机构中已经普及。普通体表心电图目前已成为临床常规检测项目之一。许多儿科病房和重症监护室都备有心电图机,临     

内源性二氧化硫抑制血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚小鼠心肌细胞自噬的研究

目的探讨内源性二氧化硫(SO_2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥厚小鼠心肌细胞自噬的抑制作用。方法 9周龄健康C57BL小鼠16只,按随机数字表法随机分为野生型对照组(WT Con组)、野生型+AngⅡ组(WT AngⅡ组);心肌特异性天冬氨酸氨基转移酶2(AAT2)转基因小鼠16只,按随机数字表法随机分为AAT2对照组(AAT2 Con组)、AAT2+AngⅡ组(AAT2 AngⅡ组)。每组8只。每只小鼠在背部皮下植入预装生理盐水或AngⅡ的胶囊渗透压泵,连续给药4周。检测4组小鼠全心重/体重(HW/BW)比值;HE染色观察心肌细胞结构变化;免疫组织化学染色检测心肌标志分子α重链肌球蛋白(α-MHC)的表达;高效液相色谱检测心肌组织SO_2含量;Western blot检测内源性SO_2生成酶AAT1和AAT2、心肌表型标志分子α-MHC和β-MHC以及心肌自噬标志分子Beclin-1、LC3、Atg4B以及p62蛋白表达变化。结果与WT Con组相比,WT AngⅡ组心肌组织SO_2含量显著降低(P0.01),AAT1蛋白表达无明显变化(P0.05),AAT2蛋白表达显著减少(P0.05),HW/BW明显增加(P0.01),心肌纤维明显增粗,免疫组织化学法显示心肌细胞浆中α-MHC蛋白表达明显减弱,Western blot结果显示心肌细胞α-MHC蛋白表达显著降低(P0.01),β-MHC蛋白表达显著升高(P0.01),心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高,Beclin-1和Atg4B蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低(均P0.01)。与WT Con组相比,AAT2 AngⅡ组小鼠心肌组织SO_2含量和AAT2蛋白表达显著升高(P0.01),AAT1的蛋白表达无显著变化(P0.05),HW/BW显著降低(P0.05),心肌纤维的增粗显著减轻,α-MHC蛋白向β-MHC蛋白的转化显著降低(P0.01),心肌细胞自噬水平显著降低。结论内源性SO_2/AAT2体系可抑制AngⅡ致小鼠心肌肥厚及心肌细胞自噬。     

气体信号一氧化氮与硫化氢在肺动脉舒张反应中的相互作用

目的　探讨气体信号一氧化氮与硫化氢在正常大鼠离体肺动脉舒张反应中的相互作用。方法　正常♂SD大鼠 7只 ,体重 2 5 0～ 2 6 0g ,麻醉后迅速取肺动脉环离体灌注 ,观察它对不同浓度一氧化氮供体硝普钠、硫化氢供体硫氢化钠的舒张反应 ;分别给予血管环DL propargylglycine (PPG)和Nω 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME) ,观察它们对硝普钠、硫氢化钠舒张反应的影响。结果　肺动脉对不同浓度硝普钠、硫化氢呈现剂量依赖性舒张反应 ,PPG可减弱硝普钠对血管环的舒张作用 ,而L NAME可减弱硫化氢对血管环的舒张作用。结论　硫化氢可以独立及与一氧化氮协同发挥舒张血管效应 ,硝普钠可以独立及与硫化氢协同发挥舒张血管效应 ,气体信号分子网络在肺血管舒张反应的机制中占据重要地位。     

天冬氨酸异羟肟酸对大鼠血压以及血管重塑的影响

目的 观察二氧化硫(SO2)生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸(HDX)对大鼠血压以及血管结构的影响.方法 4周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠随机分为对照组及HDX组(每组各8只,共32只).5周后检测血压、胸主动脉与血浆SO2水平、GOT活性、增值指数(PI)和p-ERK蛋白表达,胸主动脉显微形态结构.结果 HDX干预后,WKY大鼠血压、中膜厚度与内径之比、PCNA、p-ERK蛋白表达均明显升高,而血浆及胸主动脉SO2水平及GOT活性明显降低(P0.05或P0.01);SHR胸主动脉与血浆SO2水平、GOT活性明显低于WKY组(P0.05或P0.01).结论 内源性SO2是维持机体血压及血管结构正常的重要因素之一.     

米多君治疗儿童血管迷走性晕厥有效性和安全性的Meta分析

目的系统评价米多君治疗儿童血管迷走性晕厥(VVS)的有效性和安全性。方法计算机检索MedLine、EmBase、Cochrane Library、Clinical Trials、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库和万方数据库,收集米多君用于治疗儿童VVS的临床试验。试验组干预措施为米多君,对照组为阳性药物/基础治疗。用RevMan 5.3软件对直立倾斜试验(HUTT)转阴率、症状好转率、晕厥复发率和药物不良反应发生率进行Meta分析。结果共纳入8项研究,共计461例患者。试验组与阳性药物对照组的HUTT转阴率分别为54.89%和74.40%,差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组相比,其能显著提高HUTT转阴率(66.67%vs 35.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组与阳性药物对照组的症状好转率分别为77.88%和79.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组和对照组的晕厥复发率分别为17.65%和55.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的药物不良反应发生率为空白对照组的2.54倍,差异无统计学...     

肺动脉高压的分子机制研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension）是临床众多心、肺血管疾病发生、发展中重要的病理生理环节川。肺动脉高压的研究虽已有100多年历史．但其发病机制至今未完全清楚圜。近年细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,从而带动了治疗学的进步。目前认为。