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目的 以LDL亚组分为刺激物,以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,以E选择素为重点从基因转录水平探讨LDL亚组分致As的早期可能分子机制.方法 采用两步超速离心法分离制备LDL亚组分并与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共孵育;细胞表面ELISA法测定HIJVEC表面E选择素蛋白表达;RT-PCK检测E选择素mRNA表达;免疫荧光法观察LDL亚组分对NF-κB核转位的影响.结果 与对照组比较,sLDL组E-选择素蛋白的表达量明显增加,呈剂量依赖型;大颗粒LDL(bLDL)组E-选择素蛋白的表达量轻度增加.呈剂量饱和型.150 μg/mL,时sLDE,组E-选择素蛋白表达量较bLDL组显著增加[(0.137±0.011)vs.(0.077±0.005),P<0.011;RT-PCR.结果 显示,sLDL及bLDT组E-选择素mRNA水平较对照组增加,分别为81.26、47.8倍,sLDL组是bLDL的1.7倍.免疫荧光、激光共聚焦显微镜法观察到sLDT刺激HLTVEC后p65亚基核转住明显增加.结论 LDL亚组分引起血管内皮细胞E-选择素表迭增强,sLDL,和bLDL促进E-选择素基因转录且sLDL,的诱导作用更强;sLDTL,可增强NF-κB的激活和转位,可能是As形成早期的重要机制之一. 相似文献
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降落聚合酶链反应技术在低密度脂蛋白受体基因点突变研究中的应用 总被引:16,自引:3,他引:16
目的 建立降落(TOUCHDOWN)聚合酶链反应(PCR)方法,快速检测家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因点突变。方法 设计LDL-R基因2l对引物,根据TOUCHDOWN原理设计包括启动子和18个外显子特异性片段在内的PCR程序,通过试验选择PCR最佳反应条件,在同一程序中分别对21个片段进行扩增,琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物,纯化后DNA产物测序分析该方法的特异性。结果 编设退火温度范围从68℃降至54℃的PCR程序,优化PCR扩增条件,电泳检测采用同一程序同时分别扩增的LDL-R基因21个片段条带清晰,测序证实了此组片段的特异性。结论 成功建立降落PCR方法,提示此法为LDL-R基因突变筛查提供了快速可靠的手段。 相似文献
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变性高效液相色谱技术在家族性高胆固醇血症低密度脂蛋白受体基因突变检测中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 以变性高效液相色谱(DHPLC),分析检测家族性高胆固醇血症(FH)一汉族家系成员的低密度脂蛋白受体(LDLR)基因突变,以明确诊断。方法 收集临床诊断为家族性高胆固醇血症的汉族一个家系共37名成员,其中30人为一级和二级亲属,7名为亲属配偶作为对照,提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)方法扩增LDLR基因包含启动子和全部基因编码区(1-18外显子)及临近的内含子序列共21个片段,琼脂糖凝胶电泳鉴定产物。采用DHPLC技术检测了LDLR基因,对洗脱曲线异常者进行核苷酸序列分析。结果 该家系中发现4处变异,其中1处经核苷酸序列测定明确了突变的性质为第3内含子的剪接突变,并在此家系5名成员中得到证实,而对照组中未检出。结论 成功地建立了以DHPLC筛查LDLR基因点突变的方法及技术参数,该方法简便,结果稳定,可作为大样本筛查突变位点的一种便捷可靠手段。 相似文献
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余甘子对动脉粥样硬化家兔血浆总抗氧化能力及丙二醛和内皮素1水平的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
背景余甘子含有丰富的维生素C、有机酸及矿物质.现代研究表明,余甘子还含有防癌、抗衰老等功效.近年来,对余甘子功能因子的研究及其相应功能食品的开发越来越引起重视.其降脂作用及其体外抗氧化作用已得到证实,但尚缺乏足够的基础研究支持.目的探讨余甘子提高高脂血症家兔机体抗氧化能力及保护血管内皮功能作用及其机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照的实验研究.单位一所大学医院的动脉硬化实验室.材料健康新西兰家兔24只,雄性,体质量(2.2±0.5)kg.方法实验于2001-09/2002-05在北京市安贞医院动脉硬化实验室完成.将24只新西兰雄性白兔随机分为对照组、余甘子粉组(4
g/kg·d)和高胆固醇血症模型组,每组8只,余甘子和高胆固醇组实验期间均饲以高胆固醇饮食.采用酶法测定血清脂质含量;化学法测定血浆总抗氧化能力和丙二醛含量;放免法测定血浆内皮素-1含量;地高辛标记探针,组织原位杂交检测主动脉内膜内皮素mRNA表达;图象分析法测定主动脉内膜粥样硬化斑块面积,和内膜面积与中膜面积比值.主要观察指标主要结局为家兔血脂水平,血清丙二醛浓度,及动脉斑块面积比较.次要结局为血浆内皮素-1的变化.结果实验8周后余甘子果粉组与高脂组相比,①血清总胆固醇(total
cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density
lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平显著下降[分别为(11.70±1.73),(14.32±2.22)mmol/L,P<0.05;(0.740±0.107),(1.450±0.220)mmol/L,P<0.01],血清高密度脂蛋白胆固醇(high
density lipoprotein cholesterol,HDL-C)增高[(1.652±0.155),(1.179±0.142)mmol/L,P<0.01].②血浆丙二醛显著降低[(3.88±0.51),(6.29±1.43)mmol/L,
P<0.01]而总抗氧化能力显著增高[(10.771±1.818),(7.350±1.158)mmol/L,P<0.05].③光镜下斑块面积、内膜面积与中膜面积比值明显降低[(39.46±6.53),(50
69±12.36)mmol/L,P<0.05;(0.62±0.32),(1.38±0.38)mmol/L,P<0.01].④血浆内皮素-1显著降低;主动脉内膜内皮素-1基因杂交阳性颗粒比高脂组明显减少.结论余甘子可能通过调整家兔脂质代谢、提高抗氧化能力减少脂质过氧化、保护内皮功能抑制动脉内膜内皮素-1基因表达而起到防止兔实验性粥样斑块的形成的作用. 相似文献
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几丁聚糖降低血清脂质作用的临床观察 总被引:14,自引:0,他引:14
观察几丁聚糖对高脂血症病人血浆脂质水平的影响。从门诊病人中筛选 31例高脂血症患者 ,试服几丁聚糖 2 g· d-1,服用 1mo,观察其临床降脂作用。同时通过腹部 B超及血清转氨酶测定 ,观察其对肝脏的影响。结果表明 :血清甘油三酯下降 32 .6% ( P<0 .0 5) ,血清胆固醇下降 12 .0 ( P<0 .0 1) ,低密度脂蛋白胆固醇下降 12 .8 ( P<0 .0 5) ,试服几丁聚糖前后 ,血清转氨酶均在正常范围内 ,肝脏 B超无明显改变。因此说明 ,几丁聚糖降血脂效果确切并且对肝脏功能无损害 相似文献
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降脂灵治疗高脂血症疗效和安全性的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察中药降脂灵片对高脂血症患者的降脂疗效及安全性。方法对入选的31例高脂血症患者,进行开放性研究,治疗前后自身对照;予降脂灵15片/d,分3次服用。为期4周,于实验前及实验结束后,检测血清总胆固醇、甘油三酯、肝肾功能、血清肌酸激酶等的变化。结果治疗后胆固醇水平与治疗前经较显著下降[(5.8±0.8)mmol/Lvs(6.3±0.7)mmol/L,P<0.05)];甘油三酯、肝肾功能、肌酸激酶变化无统计学意义(P>0.05)。结论中药降脂灵有一定的降低血清胆固醇作用,而对甘油三酯肝肾功能、血清肌酸激酶等无明显影响,是一种安全有效的降脂中药。 相似文献
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阿托伐他汀对小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(AS)病变形成及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制。方法将apoE-/-小鼠随机分为3组:阿托伐他汀高、低剂量组、模型组(等量生理盐水),每组8只,给药第8周后全部处死。酶法检测血清脂质含量;比色法检测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);病理图像分析法测定主动脉AS斑块面积及其与管腔面积的比值;免疫组织化学染色方法测定主动脉壁VCAM-1表达。结果阿托伐他汀高、低剂量组与模型组apoE-/-小鼠比较显示:(1)阿托伐他汀(高、低剂量)可以显著降低总胆固醇、甘油三酯水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01);(2)明显增加血浆NO及TAC(P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);(3)阿托伐他汀可减少斑块面积与管腔面积比值(P<0.01);(4)阿托伐他汀可下调VCAM-1的表达(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁VCAM-1表达,抑制apoE-/-小鼠AS病变形成的发展。 相似文献
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目的 对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其3代家系成员进行基因检测和系谱分析,探讨该FH患儿发病的分子病理基础.方法 收集FH先证者家系3代共29例血标本及临床资料.对先证者进行心电图和超声检查.对其家系成员进行血脂测定,改良苯酚-氯仿法提取患儿及家系成员基因组DNA并鉴定,应用多聚酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析结合DNA直接测序方法 ,检测其低密度脂蛋白受体(LDLR)基因全部18个外显子和启动子及载脂蛋白B100(ApoB100)R3500Q位点,核苷酸序列分析结果 与GenBank比对寻找突变.结果 1.血管超声示先证者右锁骨下动脉起始,双侧颈总动脉分叉处中段内-中膜轻度增厚,右侧颈总动脉中段后壁多发小钙化斑,主动脉瓣轻度关闭不全;2.该家系排除ApoB100基因R3500Q突变;3.核苷酸序列分析证实先证者及其父亲、祖父和叔叔等6人LDLR基因第10外显子发生W462X杂合突变,为色氨酸改变为终止密码子,使终止密码子在第462位提前出现;先证者及母亲和外祖母LDLR基因第13外显子发生A606T杂合突变,为第1 879位G→A碱基置换,导致丙氨酸改变为苏氨酸.结论 该FH先证者LDLR基因存在W462X/A606T复合杂合突变,分别来源于父系及母系遗传.这种复合杂合突变患者具有与FH纯合子相同的临床特征. 相似文献
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家族性高胆固醇血症并冠心病低密度脂蛋白受体基因突变分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测1例家族性高胆固醇血症(FH)并冠心病患儿低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因点突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨该病发病的可能分子机制.方法 先证者,女,11岁.以肘、膝、踝关节处有黄色瘤、双眼有明显角膜弓,频发劳累时胸痛为主诉入院.以患儿及其父母的基因组DNA为模板,用降落PCR方法,在同一程序中扩增LDL-R基因的启动子和全部18个外显子;单链构象多态性(SSCP)分析PCR扩增产物,对有异常SSCP带型的PCR产物进行DNA测序;采用PCR-DNA测序技术,检测载脂蛋白apoB100基因Q3500R突变,以排除家族性apoB100缺陷症.结果 该患儿及其母亲第14外显子发生Pro664 →Leu(P664L)杂合错义突变,其父未发现该突变.未检测出患儿及其父母apoB100Q3500R突变.结论 此患儿为LDL-R基因存在P664L杂合错义突变,来自其母;该突变可能是FH的致病突变. 相似文献
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