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101.
急性心肌梗死的溶栓治疗 总被引:6,自引:0,他引:6
杜志民 《岭南心血管病杂志》2007,13(2):83-85
急性心肌梗死起病急、病死率高,如果病人能在起病3 h内到达医院,就能通过溶栓溶解冠状动脉血栓,抢救濒死心肌,生命转危为安.[第一段] 相似文献
102.
103.
104.
目的探讨补肾和脉方联合规范化抗高血压药物治疗老年单纯收缩期高血压的疗效及安全性。方法采用随机双盲对照研究方法,将65例患者按照分层区组随机化分为试验组和对照组。试验组采用中药复方颗粒联合规范化抗高血压药物治疗,对照组采用安慰剂颗粒联合规范化抗高血压药物治疗。2组均治疗12周,研究分为导入期和随机化治疗期,观察疗效性指标。结果试验组降压有效率94.3%(33/35),对照组87.5%(26/30),组间比较差异无统计学意义(X^2=1.119,P〉0.05)。试验组降压达标率88.6%(31/35),对照组80%(24/30),组间比较差异有统计学意义(X^2=17.515,P〈0.01)。治疗前后脉压的降低幅度相比,2组间差异有统计学意义(t=3.248,P〈0.01)。结论补肾和脉方联合规范化抗高血压药物治疗可有效、平稳地控制老年单纯收缩期高血压患者的血压,改善其临床症状,具有良好的安全性和耐受性。 相似文献
105.
喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。 相似文献
106.
痢疾以腹痛、里急后重、下痢脓血为主症。多发于夏秋季节 ,多由外受湿热、疫毒之气 ,内伤饮食生冷 ,贪食肥甘厚腻或误食酸腐不洁之物 ,积滞内阻 ,脾胃健运失常 ,湿郁生热蕴结肠胃而致 ,临床大致可分为湿热痢、疫毒痢、寒湿痢、虚寒痢等。这就要求我们运用中医四诊八纲的理论和方法对病人的主诉、症状和体征进 呼市第二医院 (0 10 0 17) 呼市中蒙医医院 (0 10 0 31) 2 0 0 0年 4月 6日收稿行综合分析 ,根据不同的病因、机体反应和病情区分不同的“症型”而采取不同的调护措施。饮食是人体摄取营养的源泉 ,运用中医基本理论指导饮… 相似文献
107.
目的 探讨不同剂量甲氨蝶呤对急性淋巴细胞白血病患儿CD4+、CD8+百分比、CD4+/CD8+比值的影响,为临床治疗小儿急性淋巴细胞白血病提供参考。方法 选取2017年4月至2020年4月绵阳市中心医院收治的90例急性淋巴细胞白血病患儿作为研究对象,所有患儿均经过诱导缓解化疗和早期强化化疗,按照使用甲氨蝶呤剂量不同分为A组(3 g/m2)与B组(5 g/m2),各45例。比较用药后不同时间点两组患儿甲氨蝶呤血药浓度与消除速率,不同级别患儿四氢叶酸钙解救次数和解救总剂量,化疗前、化疗后3个月两组患儿CD4+、CD8+百分比、CD4+/CD8+比值,以及化疗期间不良反应发生情况。结果 与用药后30 min比,用药后12~72 h两组患儿甲氨蝶呤血药浓度呈降低趋势,且用药后各时间点B组高于A组;与用药后12 h比,用药后24~72 h A组患儿甲氨蝶呤消除速率呈先升高后降低趋... 相似文献
108.
目的:评估妊娠期糖尿病(GDM)患者的血小板(PLT)功能状态的变化情况及其临床意义。方法:选取2017年3月至2017年10月在广州市妇女儿童医疗中心产检的85例GDM患者为观察组,选取同期85例正常孕妇为对照组,收集其临床资料及乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝全血,Sysmex XE–5000全自动血细胞分析仪进行血常规及网织血小板(ret–PLT)检测。结果:观察组患者PLT计数较对照组降低,而血小板平均体积(MPV)及未成熟血小板指数(IPF)、高荧光强度血小板分数(H–IPF%)等参数较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:GDM患者PLT更新率升高,活化增强,检测PLT计数、IPF及H–IPF%等参数,可对GDM患者进行PLT功能评价,预测心血管并发症风险。 相似文献
109.
本文回顾分析我科采用鼻内镜下等离子低温凝固治疗89例顽固性鼻出血患者的临床资料,报告如下.
1 资料与方法 相似文献
110.
食物过敏是一种由食物变应原引起的异常免疫反应。食物过敏的发生和发展是遗传因素与环境因素的共同作用,其中环境因素发挥重要作用,但其发病机制尚不明确。多项研究表明,肠道菌群与食物过敏的发生和发展密切相关,肠道菌群失衡可通过增强Th2型免疫应答,干扰免疫成熟,减少Treg细胞,破坏肠道黏膜屏障等机制导致机体出现食物过敏。本文针对肠道菌群紊乱与食物过敏的关系及其潜在机制进行综述,为食物过敏的早期预防及病因治疗提供依据。 相似文献