石斛多糖对糖尿病大鼠血-视网膜屏障的保护作用及其机制

背景 糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制涉及多条通路,近年来炎症因子相关的通路学说在DR发病中的作用越来越受到人们的关注.研究表明,高糖环境下视网膜内肿瘤坏死因子-α(TN F-α)等促炎因子含量增加,从而加速视网膜中紧密连接蛋白的异常,导致血-视网膜屏障(BRB)破坏.研究发现石斛多糖可抑制TNF-α的高表达,但其在DR早期对TNF-α表达的影响尚不清楚. 目的 研究石斛多糖对糖尿病大鼠TNF-α诱导的BRB通透性异常及视网膜内紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、连接蛋白-5(claudin-5)表达的影响.方法 将50只清洁级成年SD大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组及低、中、高剂量石斛多糖组,每组10只大鼠,糖尿病模型组和低、中、高剂量石斛多糖组大鼠均采用链脲佐菌素腹腔内注射法诱导糖尿病模型.低、中、高剂量石斛多糖组于建模成功后6周按照分组分别用100、200及300 mg/(kg·d)石斛多糖灌胃,正常对照组和糖尿病模型组大鼠用生理盐水灌胃.干预后8周各组大鼠心脏灌注伊文思蓝并获取双侧眼球,分别进行相关指标检测,通过测定大鼠视网膜中伊文思蓝质量浓度评估大鼠视网膜渗漏量;采用Western blot法检测大鼠视网膜内ZO-1、occludin、claudin-5蛋白的相对表达量,采用ELISA法检测大鼠视网膜中及血清中TNF-α的质量浓度.结果 正常对照组、糖尿病模型组及低、中、高石斛多糖组大鼠视网膜伊文思蓝渗漏量分别为(12.68±1.30)、(30.45±2.60)、(22.12±1.15)、(17.99±1.00)和(21.49±1.00) μg/μl,糖尿病模型组大鼠视网膜伊文思蓝渗漏量明显高于正常对照组,低、中、高石斛多糖组视网膜伊文思蓝渗漏量明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Western blot检测显示,糖尿病模型组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量为1.12±0.10,明显高于正常对照组的0.27±0.03,低、中、高石斛多糖组视网膜中TNF-α蛋白表达量明显低于糖尿病模型组,ZO-1、occludin和claudin-5蛋白表达量明显高于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);ELISA法检测显示,糖尿病模型组大鼠视网膜和血清中TNF-α质量浓度明显高于正常对照组,低、中、高石斛多糖组大鼠视网膜和血清中TNF-α质量浓度明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).不同剂量石斛多糖组各指标的比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 石斛多糖可能通过下调糖尿病大鼠视网膜中TNF-α的表达和上调紧密连接蛋白的表达而改善糖尿病大鼠BRB通透性的异常.     

41例非寄生虫性肝囊肿的超声显象诊断分析

应用超声显象发现非寄生虫性旰囊肿41例,发生率为0.94%,其中孤立性肝囊肿19例,多位于右半肝;多囊肝22例,左右半肝均有散在囊肿,并有7例伴多囊肾。41例中误诊率为7.3%,本文就误诊原因及鉴别诊断进行了分析。     

高频电切在治疗宫颈病变中的临床应用

宫颈病变是妇女常见多发病,系指宫颈区域发生的各种病变,包括宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈湿疣、宫颈囊肿、陈旧性宫颈裂伤、宫颈黏膜下肌瘤、宫颈黏膜外翻、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)等.作者应用高频电切(Leeo 刀)手术对80例各类宫颈疾病患者进行治疗.现将临床治疗结果报告如下.     

终末期肾病患者的营养管理

目的:营养不良是影响终末期肾病患者并发症发生率和存活率的重要因素之一。本文对营养不良的评价、治疗以及营养不良与炎症、心血管疾病的关系作一综述。     

经尿道等离子前列腺剜除术治疗前列腺增生症的疗效分析

目的探讨经尿道前列腺等离子剜除术(TUPK-EP)治疗巨大良性前列腺增生(BPH)的疗效。方法入选2013年1月至2015年12月广州市增城区新塘医院泌尿外科收治的巨大BPH患者65例,依据治疗方法分为两组:经尿道前列腺等离子电切术(TUPK-RP)组(n=32)和TUPK-EP组(n=33)。对比两组患者的疗效、最大尿流量(Q_(max))及残余尿量(PVR)等临床指标。结果与TUPK-RP组相比,TUPK-EP组患者的手术时间显著缩短、冲洗液用量和术中出血量显著减少、Hb下降值亦显著降低,而腺体切除量显著增加,差异均具有统计学意义(P0.05)。术后3个月的复查结果显示,与TUPK-RP组相比,TUPK-EP组的Q_(max)显著增高、PVR显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论在治疗巨大BPH时,与TUPK-RP比较,TUPK-EP的优势更明显,能更完全地切除腺体,缩短手术时间,降低术中出血量,值得临床推广应用。     

microRNA let-7a-3调节结直肠癌中RAB11FIP2的表达

目的 探索microRNA let-7a-3在结直肠癌(CRC)中的表达状态、生物学功能及可能的机制。方法 使用联合亚硫酸氢钠限制性内切酶分析法(COBRA)或亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析let-7a-3启动子内的DNA甲基化状态。使用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测CRC细胞系中let-7a-3和RAB11FIP2的表达。使用流式细胞仪和锚定-非依赖性生长试验检测let-7a-3表达上调时CRC细胞凋亡水平及集落形成能力。结果 let-7a-3基因甲基化在CRC组织中很常见，let-7a-3的甲基化状态与组织来源有关(P<0.001)。去甲基化剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-dC)可以诱导let-7a-3的表达。let-7a-3表达上调时促进细胞凋亡并抑制细胞集落形成能力(P<0.001)。let-7a-3通过靶向RAB11FIP2基因3’-UTR区域中的同源DNA区域抑制RAB11FIP2的表达。结论 CRC中let-7a-3甲基化是一种常见现象，let-7a-3过表达可诱导细胞凋亡，抑制锚定非依赖性生长，提示let-7a-3可能是结直肠癌治疗的潜在生物...