非小细胞肺癌术后放射治疗纵隔移位研究

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)术后放疗(PORT)流程中含靶区纵隔移位规律和实施中期评估的价值。方法:100例NSCLC术后N 2期和R 1-2切除并任何N期患者,以骨性解剖建立坐标轴,测量纵隔三维方向在PORT流程中的移位规律。采用 WilCoxon、 Krusk...     

股骨干髓内循环破坏后临近关节软骨的代谢

背景:骨髓腔内固定物置入治疗股骨干骨折过程中常伴随髓内循环的破坏,部分患者治疗后伴随临近关节软骨的病变,临床多归结于力学因素造成的软骨代谢异常。目的:探讨兔股骨干髓内循环破坏对临近关节软骨代谢的影响。方法:24只新西兰白兔随机分为3组:模型组采用髓腔灌注骨水泥法建立髓内循环破坏模型,对照组暴露髓腔后随即缝合切口,空白组切开过程同前,不暴露髓腔。饲养4周后处死动物,取股骨干膝关节端软骨制备标本。结果与结论:苏木精-伊红染色结果显示:模型组兔关节软骨组织表面出现溃疡、细胞减少、排列紊乱、空泡变性、胶原纤维排列紊乱、断裂,对照组及空白组关节软骨组织表面光滑、平整,细胞及胶原组织排列整齐。RT-PCR检测显示:模型组关节软骨组织骨形态发生蛋白2mRNA、转化生长因子β1mRNA表达低于对照组及空白组,差异有显著性意义。对照组与空白组骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1mRNA表达水平差异无显著性意义。结果证实髓内循环破坏能调节骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1mRNA表达,影响软骨组织及胶原代谢。     

右旋美托咪定用于小儿脊柱侧弯术中唤醒的临床效果

目的：探讨右旋美托咪定用于小儿脊柱侧弯术中唤醒的临床效果。方法选取2013年6月—2014年6月山东大学第二医院收治的进行择期脊柱侧弯矫正术的患儿50例，随机分为观察组与对照组，各25例。两组均给予全凭静脉麻醉，此外在唤醒期观察组给予右旋美托咪定维持，对照组患儿给予常用剂量的0.9％氯化钠溶液维持。比较两组患儿唤醒前10min、自主呼吸恢复时、唤醒即刻及唤醒后10min 的心率（HR）、平均动脉压（MAP）及脑电双频指数（BIS）；比较两组患儿唤醒时间及唤醒质量、躁动情况。结果两组患儿唤醒时刻 HR 与 MAP 均高于唤醒前10min，对照组高于观察组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；两组患儿不同时间点 BIS 比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；两组患儿的唤醒时间比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；观察组唤醒质量高于对照组，躁动发生率低于对照组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论小儿脊柱侧弯术中使用右旋美托咪定维持，其唤醒期间血流动力学平稳，对唤醒时间无明显延迟，且唤醒质量较高，躁动发生率低。     

双腕离断再植成功1例

<正>1 病例报告患者,男,51岁,主因机器割伤致双腕离断并左足出血1.5 h急诊入院(图1～2)。查体:左手自腕部完全离断,断端不齐,骨外露,创面污染重;右手自前臂远端离断,仅少许皮肤软组织相连,创缘不齐,挫伤污染重,离断肢体苍白,无血运,左足内侧见约8 cm伤口,创缘不齐,挫伤污染重,出血活跃,感觉及运动查体不配合,X线见图3～4。治疗:患者来院处于休克状态,急诊有效抗休克治疗后,急入手术室,在全身麻醉下分3组同时进行"双腕离断伤清创     

吉非替尼通过调控表皮生长因子受体影响兔膝骨关节炎软骨损伤作用的机制

目的 研究吉非替尼通过调控表皮生长因子受体(EGFR)影响兔膝骨关节炎模型软骨损伤作用机制.方法 将30只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、吉非替尼组,模型组与吉非替尼组均采用Hulth-Telhag方式制成膝骨关节炎模型,假手术组仅剪开关节全不做任何处理,造模成功后吉非替尼组给予吉非替尼灌胃给药85 mg/kg,1次/天,其他组给予等量的生理盐水,连续给药4周.停药1周后苏木精-伊红(HE)染色观察软骨病理组织情况及Mankin′s评分,原位末端标记法(TUNEL)染色观察软骨细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测兔关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.免疫组化法检测软骨组织中骨代谢标志物Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)阳性表达情况,蛋白质印迹法(Western blotting)检测软骨组织中EGFR、丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白的表达情况.结果 与假手术组相比,模型组关节软骨层明显变薄,并且有溃裂和裂隙情况存在,同时软骨柱状排列消失,结构遭到严重损坏,软骨细胞明显减少,与模型组相比,吉非替尼组软骨病理损伤情况更严重,且三组Mankin′s评分[(0.32±0.13)分、(7.38±0.28)分、(8.65±0.27)分]关系为假手术组<模型组<吉非替尼组(均P<0.05);三组间软骨凋亡率[(4.12±0.38)％、(29.83±3.05)％、(37.61±3.72)％]、IL-1β[(541.23±27.28)ng/L、(738.61±68.37)ng/L、(825.42±75.19)ng/L]、TNF-α[(49.31±7.28)ng/L、(82.62±25.42)ng/L、(95.05±32.56)ng/L]水平之间的关系均为假手术组<模型组<吉非替尼组(均P<0.05);COL-Ⅱ阳性表达率间的关系为吉非替尼组<模型组<假手术组(均P<0.05),MMP-13阳性表达率间的关系为假手术组<模型组<吉非替尼组(均P<0.05);蛋白质印迹法结果显示,吉非替尼组中EGFR蛋白磷酸化水平显著低于模型组,模型组又显著低于假手术组,同时吉非替尼组中p38MAPK蛋白磷酸化水平显著高于模型组,模型组又显著高于假手术组(均P<0.05).结论 吉非替尼通过抑制EGFR磷酸化活化p38MAPK信号途径,促进MMP-13蛋白表达,降解COL-Ⅱ,同时促进软骨处炎症细胞因子水平,从而加重软骨损伤.     

改良序贯疗法与标准四联疗法根除幽门螺杆菌效果比较

目的 比较改良序贯疗法和标准四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的效果。方法 选择2014年2月至2015年4月于该院消化内科治疗的Hp感染的消化道疾病患者120例,将患者按随机数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组予标准四联疗法,观察组予改良序贯疗法。观察两组Hp清除情况及不良反应。结果 观察组Hp根除率明显高于对照组,差异有统计学意义。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论 改良序贯疗法根除Hp的疗效优于标准四联方案,且较安全。     

两种病因弱视幼猫视网膜中NOS和GABA的表达

目的：分别利用单眼睑缝合法和外直肌离断法建立两种不同病因的幼猫弱视模型,探讨一氧化氮( NO )和γ-氨基丁酸( GABA)这两种神经递质在两种弱视形成过程中的作用。
　　方法：3周龄幼猫18只,随机分为正常组、形觉剥夺组、斜视组,利用单眼睑缝合法和外直肌离断法建立两种病因的幼猫弱视模型,12 wk后行图形视觉诱发电位检测。摘取眼球做病理切片,使用免疫组化染色法检测两组弱视眼和正常组视网膜中NOS和GABA的表达。
　　结果：形觉剥夺组、斜视组12 wk与同龄正常组图形视觉诱发电位( P-VEP)比较,均可见P1波潜伏期延长、振幅下降,差异有统计学意义(P<0.05)。弱视组视网膜内的NOS和GABA免疫阳性神经元染色淡,平均阳性面积减少,与同龄正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。弱视组间视网膜中的NOS和GABA平均阳性面积差异无统计学意义(P>0.05)。
　　结论：NO和GABA的水平降低可能导致弱视眼视网膜内神经兴奋性的改变,二者在弱视形成过程中起着重要作用。     

干眼症的物理治疗研究进展

干眼症是临床常见的眼表疾病,严重影响患者的工作与生活质量。近年来,物理治疗干眼症发展迅速。本文系统总结了传统物理治疗方法如熏蒸、雾化、眼周按摩、热敷、湿房镜等,以及近年来兴起并广泛应用的绷带镜与巩膜接触镜、强脉冲光治疗、Blephasteam湿室升温护目镜、LipiFlow热脉动治疗等现代物理治疗方法,并对近年来物理治疗干眼症的研究进展进行综述,为临床治疗提供参考。     

配适度良好青少年夜戴角膜塑形镜期间的泪膜间隙厚度及角膜参数变化

目的：测量配适度良好青少年夜戴角膜塑形镜期间的泪膜间隙厚度,并观察角膜参数变化。

方法：收集2015-07/2016-08在我院视光学门诊接受配戴OK镜,并坚持规律随访的近视患者26例51眼。配戴前测得等效球镜度数为-1.00～-6.00(平均-2.78±1.53)D,测得散光值为0～-2.68(平均1.29±0.61)D。配戴1mo时采用OCT分别测量左右眼戴镜时的泪膜间隙厚度,比较双眼间泪膜间隙厚度的差异,及其与角膜的表面规则指数(SRI)的关系。并观察戴镜期间角膜前表面参数的变化情况。

结果：戴镜1mo时,所有配适度良好的病例右眼测得泪膜间隙厚度为230.09±10.40μm,左眼泪膜间隙厚度为224.38±10.57μm,男性测得平均泪膜间隙厚度为228.75±9.66μm,女性测得平均泪膜间隙厚度为224.80±6.74μm。所有眼的平均泪膜间隙厚度为227.05±10.29μm,平均SRI值为0.16±0.14,两者无相关性(P>0.05)。FK值、SK值及平均K值从戴镜前、戴镜后2d到戴镜1wk时均呈逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05); 而从戴镜1wk,1、3、6mo时趋于稳定,差异无统计学差异(P>0.05)。

结论：OCT可作为一种安全可靠的、测量戴镜期间泪膜间隙厚度的方法,这对长期配戴OK镜时的安全性评价方面可能具有一定的价值; 角膜塑形镜起效很快,配戴2d后角膜曲率即迅速降低,1mo后就能对角膜产生稳定的塑形。