改良负压封闭引流技术治疗四肢感染性创面的临床研究

目的：探讨改良负压封闭引流技术（vacuum sealing drainage,VSD）治疗四肢感染性创面的临床疗效.方法：95例四肢开放性损伤合并皮肤缺损患者,采用改良VSD（在VSD材料下或创面内置入冲洗管）联合皮瓣治疗50例（VSD组）、传统换药联合皮瓣修复治疗45例（非VSD组）,比较两组在细菌培养阳性率、发热反应、修复术前住院时间、修复术后窦道形成等方面的效果.结果：改良VSD治疗组在细菌培养、发热反应、修复术前住院时间、修复术后窦道形成等方面明显优于非VSD组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：改良负压封闭引流技术对四肢感染性创面能充分引流、减轻感染、改善创面血运和刺激肉芽组织快速生长;对闭合修复创面有显著疗效,缩短了治愈时间.     

不同入路腰方肌阻滞对胃癌根治患者术后恢复的影响

目的 比较超声引导不同入路腰方肌阻滞对腹腔镜胃癌根治患者的术后镇痛效果、细胞免疫功能及早期恢复的影响。方法 择期行腹腔镜胃癌根治术患者120例,随机分为Q1组(QLB1)、Q2组(QLB2)、Q3组(QLB3)、C组(空白对照),每组30例。四组均采用相同全麻方案复合不同入路的超声引导双侧腰方肌阻滞。记录术后0、6、12、24、48 h时刻静息和动态视觉模拟(VAS)评分,术后48 h内补救性镇痛药物使用量,围术期舒芬太尼使用总量;检测T0(术前即刻)、T1(术后24 h)、T2(术后48 h)时刻T细胞亚群水平;记录术后首次下床时间、首次排气时间、术后住院天数及术后不良反应发生率。结果 除术后48 h外,四组其余时刻VAS评分比较,静息：Q2组其余三组(P<0.05)。四组各...     

性格特质导引式膳食管理联合个体化乳房管理在剖宫产产妇中的应用研究

目的 观察性格特质导引式膳食管理联合个体化乳房管理在剖宫产产妇中的应用效果。方法 选择2020年6月-2021年5月我院行剖宫产的120例产妇为研究对象,采用随机数字表法分为试验组和对照组,各60例。对照组接受常规饮食管理,试验组接受性格特质导引式膳食管理联合个体化乳房管理。比较两组干预后的各项观察指标。结果 试验组母乳喂养成功率、护理满意率显著高于对照组,泌乳时间、排便排气时间显著早于对照组,VAS评分显著低于对照组(P<0.05)。结论 采用性格特质导引式膳食管理联合个体化乳房管理对剖宫产产妇实施干预,可显著提升其母乳喂养成功率,加快术后恢复进程,减轻术后疼痛,提高产妇满意度。     

大鼠放射性心脏损伤模型建立及其早期检测指标

目的:探索SD大鼠心脏15Gy分3次照射所致放射性心脏损伤模型的建立及其早期检测指标变化,并分析联合重组人血管内皮抑制素(Endostar)的影响。方法:75只SD成年雄性大鼠随机分为空白对照组(C组)、Endostar组(E组)、25Gy照射组(MHD 25组)、15Gy照射组(MHD 15组...     

糖尿病患者血脂异常及治疗

在糖尿病患者中 ,血脂异常是极为常见的 ,据调查 ,我国糖尿病患者中 ,高脂血症者占 4 8%。最新研究提示 :血脂异常可能是糖尿病患者心、脑血管病的重要危险因素。[1 ] 因此 ,对糖尿病患者血脂异常的治疗在防御糖尿病的并发症中非常重要。[2 ] 本文对糖尿病患者血脂异常及其治疗作一简述。1　糖尿病患者的血脂异常主要表现为血中甘油三酯 (TG)水平升高及高密度脂蛋白 (HDL)水平降低。[3] 正常情况下 ,脂肪酸能被储存而不释放入血是由于受到胰岛素敏感的脂酶的抑制。在糖尿病患者中 ,由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗 ,其抗脂肪分解作用减弱 ,游…     

注射式折叠人工晶状体的临床效果观察

目的 观察注射式折叠人工晶状体植入术的临床效果。方法 300例白内障超声乳化患者行注射式折叠人工晶状体植入术。结果 注射式折叠人工晶状体术后第3天平均视力为0．8，平均散光0．75D，并发症及不良反应出现少。结论 注射式折叠人工晶状体具有切口小，损伤小，组织相容性好及操作简便的特点，具有眼科实用价值。     

肝豆状核变性的脑CT表现

报告5个病例并结合文献复习讨论。认为,肝豆状核变性的脑部CT表现比较具有特征性,通过脑CT检查,不仅可对本病提出支持性的诊断,而且可对患者脑部病变程度及治疗效果作出客观评价。     

指动脉残端旋转皮瓣修复指端皮肤缺损

利用一侧远节指动脉残端及附带周围皮肤软组织设计皮瓣,采用带神经及残端指动脉为蒂的皮瓣修复指端皮肤缺损共40例。观察皮瓣存活、外形、感觉及手功能恢复情况。皮瓣存活率100%。功能评定:优32例,良8例,优良率100%。     

长链非编码前列腺癌相关转录因子 6靶向微小 RNA-139-3p对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)前列腺癌相关转录因子6(PCAT6)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响和分子机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测20例骨肉瘤组织和与其对应的癌旁组织中PCAT6和微小RNA-139-3p(miR-139-3p)的表达水平.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证PCAT6对miR-139-3p的靶向调控关系.将PCAT6小干扰RNA(si-PCAT6)、miR-139-3p模拟物(miR-139-3p mimics)分别转染骨肉瘤细胞SAOS2,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SAOS2细胞增殖活力,流式细胞术检测SAOS2细胞凋亡,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和P21、的表达水平.将si-PCAT6和miR-139-3p抑制物(anti-miR-139-3p)共转染至SAOS2细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移侵袭能力以及凋亡变化.结果 与瘤旁组织相比,骨肉瘤组织中PCAT6的表达水平[(2.76±0.27)比(1.01±0.09)]显著升高,miR-139-3p的表达水平[(0.51±0.05)比(1.00±0.08)]显著降低(P<0.05).miR-139-3p是PCAT6的靶基因,PCAT6靶向负性调控miR-139-3p表达.抑制PCAT6表达或过表达miR-139-3p均可下调SAOS2细胞CyclinD1和Bcl-2蛋白表达,上调p21和Bax蛋白表达,降低细胞活力,促进细胞凋亡(P<0.05).抑制miR-139-3p表达可逆转si-PCAT6对骨肉瘤SAOS2细胞增殖抑制和凋亡的影响(P<0.05).结论 lncRNA PCAT6在骨肉瘤组织中表达上调,抑制miR-139-3p通过靶向miR-139-3p抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导骨肉瘤细胞凋亡.