腹腔镜结直肠肿瘤手术快速康复的护理

腹腔镜作为当今最常用的微创技术,在结直肠癌手术中的应用日益增多,其可以缩短患者的住院时间、减轻术后疼痛、减少肺部并发症的发生并促进患者早日康复.虽然快速康复外科(fast track surgery,FTS)是指采用一系列有循证医学证据的围手术期处理的优化措施,减少手术病人生理和心理的创伤应激,其核心是减少病人的创伤和应激损害.它不仅要求手术微创,而且更重视围手术期的其他处理对手术病人康复的影响,以达到病人快速康复的目的.目前,加速康复外科应用于临床最为成功的领域是结肠切除,并且病人的免疫功能、营养状态和器官功能等都可获得改善[1-2].但其需要不同学科的专业的人员组织在一起进行协作,其中护理在康复中起到积极作用.现总结如下.     

电子胃镜诊治40例上消化道异物的体会

本文总结我院近5年来应用电子胃镜诊治上消化道异物40例,并将体会报告如下: 1 临床资料 本组40例,男性25例,女性15例,平均47岁.其中食管异物26例,胃内异物11例,十二指肠异物2例,梨状隐窝异物1例.食管异物中骨类12例,假牙2例,铜丝1例,牛筋或肉类2例,鱼刺9例;胃异物中假牙3例,金属环、注射针头各1例,胃结石3例;十二指肠异物中断金属剪刀、鱼刺各1例.     

胰管内支架置入在慢性胰腺炎治疗中的价值

目的探讨胰管内支架治疗慢性胰腺炎的临床应用价值。方法对53例临床及影像学检查确诊的慢性胰腺炎患者在内镜下进行了胰管内支架引流术,并对术后支架更换的原因、规格及支架更换、留置时间进行长期随访。结果53例患者中51例在内镜下内支架一次性置入成功,支架规格为5~12 F,3~12 cm,术后无严重并发症发生。内支架留置时间为7~329 d,平均135.67 d。支架更换原因为发生支架阻塞等并发症或定期更换。结论胰管内支架治疗慢性胰腺炎是一种安全、低创、见效快的首选方法,极具临床应用价值。     

常规X线、多层螺旋CT诊断结肠癌的临床应用

结肠癌是一种常见病、多发病,过去诊断主要依赖钡灌肠和纤维结肠镜检查,两者对腔内病变的检查具有一定的优越性,但对肠壁和肿瘤向腔外的浸润等检查存在很大的局限性。随着MSCT的出现,临床越来越多地应用CT对结肠癌进行诊断、分期及术前评估。本文回顾分析24例经手术和/或纤维结     

人乳腺癌和癌旁组织中血管内皮生长因子与微血管密度的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成与乳腺癌发展的关系，评估血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）与甩腺肿瘤预后相关性与意义。方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶（SP）法对109例人乳腺癌及相应癌旁组织中的VEGF基因表达和MVD进行检测。结果 乳腺癌组织中VEGF阳性率（93.57%）明显高于癌旁组织（48.67%）的表达（P＜0.05），并与组织学类型相关。MVD与肿瘤大小、组织学分级密切相关（P＜0.01）。结论 VEGF是肿瘤血管生成的重要因素，VEGF和MVD表达的增高与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发有关。     

MIF和Cyclin D1在肝细胞癌中的表达

目的 探讨巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及两者在肝癌发病机制及细胞周期调控中的关系.方法 应用定量PCR及Westem blot技术检测MIF和Cyclin D1在肝癌组织和癌旁组织的表达.化学合成MIF siRNA,将PLC细胞和HepG2细胞分成对照组、MIF siRNA 50 nmol/L干预组、MIF siRNA 1130 nmol/L干预组,脂质体法转染肝癌细胞PLC和HepG2,定量PCR技术和Western blot检测MIF siRNA干扰后MIF和Cyclin D1 mRNA和蛋白的表达变化.结果 MIF和Cyclin D1蛋白在肝癌组织中的相对表达量为0.825±0.13和0.843±0.104;MIF和Cyclin D1 mRNA在肝癌组织中的相对表达量为癌旁组织的(7.31±1.85)倍和(4.27±1.05)倍,与癌旁组织相比,差异均具有统计学意义(FMIF=15.5,P<0.01;fCyclin D1=87.5,P<0.01).应用小RNA干扰技术转染PLC和HepG2肝癌细胞后MIF mRNA分别下调71.2%±7.2%、87.4%±2.9%、74.3%±8.9%、88.4%±4.6%(FPLC=315.5,P<0.01;FHHepG2=201.2,P<0.01);MIF蛋白分别下调为0.33±0.03、0.11±0.02、0.81±0.08、0.36±0.02,并呈剂量依赖关系(FPLC=43.9,P<0.01;FHepG2:133.4,P<0.01).伴随MIF mRNA和蛋白的表达F调Cyclin D1 mRNA分别下调68.2%±3%、78.1%±1.4%、65.8%±4.7%、77.3%±2.6%(FPLC=1569,P<0.01;FHepG2=480.4,P<0.01);Cyclin D1蛋白下调0.28±0.06、0.15±0.03、0.44±0.04、0.13±0.02,亦呈剂量依赖关系,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),两干预组相比差异有统计学意义(FPLC=35.5,P<0.01;FHepG2=114.7,P<0.01).结论 MIF和Cyclin D1在肝细胞癌中过表达,MIF可能在转录水平调控Cyclin D1的表达,并促使肿瘤细胞通过细胞周期检测点,继续增值和分化,导致肿瘤的形成.     

肿瘤标志物联合检测对肺癌的诊断价值

目的 探讨血浆肿瘤型M2丙酮酸激酶(TuM2-PK)、神经元特异烯醇化酶(NSE)和细胞角蛋白19(CYFRA21-1)联合测定对肺癌诊断的临床意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测90例肺癌患者,90例良性肺部疾病和100名健康人血中的TuM2-PK、NSE和CYFRA21-1的浓度.结果 肺癌组3种指标水平均明显高于良性肺疾病组和健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);TuM2-PK诊断肺癌的敏感度为68.9%,特异度为91%;TuM2-PK和NSE联合检测肺癌的阳性率最高为81%.结论 TuM2-PK可作为一种新肺癌标志物应用,TuM2-PK和NSE联合检测可以提高对肺癌的阳性诊断.     

维拉帕米及尼卡地平对瘢痕组织抑制作用的体外实验

目的研究钙离子拮抗剂维拉帕米及尼卡地平对体外培养的瘢痕组织的成纤维细胞增殖的抑制作用,同时对两药药效进行比较,观测两药的作用特点。方法四甲基偶氮唑（MTT）比色法检测两药对瘢痕组织的成纤维细胞增殖的影响：向对数生长期的患者病理性瘢痕组织的成纤维细胞中分别加入不同浓度维拉帕米及尼卡地平（150、100、50、10、0μmol／L）,分别在用药后24、72、120h进行MTT法检测,将吸光度值（A值）换算为生长抑制率,根据直线回归法计算出各时间点的半数有效抑制浓度（IC50）并进行统计学比较。结果维拉帕米及尼卡地平均显示很强的对瘢痕组织成纤维细胞增殖的抑制作用。但作用特点各有不同,维拉帕米在早期作用强于尼卡地平（P〈0．05）。而随时间延长,在3～5d时反而减弱,而尼卡地平则显示出较好的时间依赖性,在5d时其抑制作用明显强于维拉帕米（P〈0．05）。结论维拉帕米及尼卡地平对瘢痕组织成纤维细胞增殖抑制作用的时效不同,为两药联合应用治疗瘢痕提供了理论依据。     

藤黄酸通过阻抑表皮生长因子受体酪氨酸磷酸化抑制大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

目的 探讨藤黄酸对表皮生长因子诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的作用及其机制.方法 CCK8法和3H-胸腺嘧啶掺入法检测不同浓度藤黄酸(0.25、0.5、1.0及2.0 μmol/L)对表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度藤黄酸对表皮生长因子诱导的细胞周期转换的影响,Western blotting检测不同浓度藤黄酸对表皮生长因子诱导的表皮生长因子受体和酪氨酸磷酸化的作用,斑点结合检测藤黄酸是否在体外表皮生长因子结合进而影响其活性.结果 藤黄酸抑制表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成,藤黄酸抑制表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞周期的演进,藤黄酸抑制表皮生长因子受体和酪氨酸磷酸化,表皮生长因子在体外并不与藤黄酸结合.结论 藤黄酸通过对表皮生长因子受体磷酸化的抑制进而抑制表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖,这种抑制可能是通过直接抑制酪氨酸磷酸化引起的,而不是通过藤黄酸与表皮生长因子受体结合引起的.     

辛夷对豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜P物质的影响

目的 探讨辛夷对变应性鼻炎鼻黏膜P物质的影响.方法 8只为正常豚鼠不做模型,用单纯橄榄油滴鼻作对照(对照组1).用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型16只,其中8只以后用生理盐水滴鼻做对照(对照组2),8只用0.5%生理盐水辛夷挥发油滴鼻(辛夷治疗组).致敏结束、模型成功后,取3组鼻黏膜进行免疫组化染色,观察P物质在鼻黏膜中的分布情况.结果 ①对照组1:P物质分布于正常鼻黏膜上皮细胞、固有层和黏膜下层的血管内皮细胞、腺细胞及导管.对照组2:鼻黏膜上述部位P物质染色加深,密度增大.辛夷治疗组:鼻黏膜上述部位P物质染色变浅、密度减低.②3组P物质阳性细胞表达计数的比较表明:对照组1 P物质阳性细胞计数低于对照组2(P＜0.05),显示变应性鼻炎状态下鼻黏膜P物质阳性细胞计数增多,密度增大.辛夷治疗组鼻黏膜P物质阳性细胞计数低于对照组2(P＜0.05),表明辛夷治疗变应性鼻炎后可以抑制鼻黏膜P物质的生成.辛夷治疗组的P物质阳性细胞计数与对照组1相当(P＞0.05),表明辛夷治疗后,P物质阳性细胞计数可降到正常水平.结论 辛夷可抑制变应性鼻炎鼻黏膜中P物质,用于治疗变应性鼻炎.