原发性高血压100例的肾素分型分析

原发性高血压按肾素分型,高肾素、正肾素及低肾素三型。各型的发病率各家报导不一致。关于肾素分型对原发性高血压治疗的指导和预后的判断的价值,现已提出不同的看法,引起广泛的注意。为了探讨原发性高血压肾素分型的特点及其临床应用价值,我们对100例原发性高血压患者进行血浆肾素活性测定及应用电阻抗容积描记法测定其心排出量和总外周阻力等有关检查,总结分析如下:     

心肌脂肪酸氧化酶的基因调控机制及PPARα的作用

心肌是耗能最多的组织之一。在胚胎时期哺乳动物心肌处于相对缺氧的环境 ,以葡萄糖及丙酮酸作为主要的能源物质 ,出生后迅速转为依赖脂肪酸氧化。这一代谢模式的转化虽然以增加耗氧量为代价 ,但可为心肌提供大量的ＡＴＰ。正常心肌能量的70 %来源于脂肪酸的氧化 ,在饥饿、运动时脂肪酸的动员更多。因此 ,线粒体脂肪酸的 β氧化对维持心肌能量代谢及泵功能具有重要意义。脂肪酸的β氧化具有精密的调控机制[1] ,其中涉及各种相关的酶。过氧化物酶体增殖物激活受体α(ＰＰＡＲα)对心肌脂肪酸氧化酶的基因表达具有重要的调节功能 ,能促进心肌细…     

卡维地洛对肥厚心肌能量代谢转换和结构重塑的作用研究

目的：研究卡维地洛对压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A脱氢酶（MCAD）、肌型肉碱棕榈酰转移酶（M-CPT-I）和胶原结合蛋白（colligin）基因/蛋白表达变化的干预作用，阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”和左室重塑的分子基础及卡维地洛心肌保护作用的可能机制。方法： 取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄（CAA）复制左室肥厚模型，取术后4周的大鼠随机分为腹主动脉缩窄（CAA）组和卡维地洛12周干预（CAR）组，设假手术（sham）组作为对照，以上每组均为12只，观察各组大鼠各项指标的变化。结果： （1）CAA组大鼠左心室湿重/体重、平均动脉压高于sham组；血清和心肌游离脂肪酸含量大于sham组；左室心肌M-CPT-I、MCAD mRNA的表达低于sham组，而colligin基因和蛋白表达高于sham组；（2）卡维地洛治疗12周后能逆转上述各项指标的变化。结论： （1）肥厚心肌脂肪酸的利用减少，能量代谢呈“胚胎型再演”， M-CPT-I和MCAD基因表达下调，可能是导致能量代谢“胚胎型再演”的分子基础；（2）卡维地洛能增加线粒体脂肪酸氧化关键酶M-CPT-I和MCAD基因的表达，促进心肌对脂肪酸的利用，对肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”有抑制作用；（3）卡维地洛抑制压力负荷诱导的colligin蛋白表达，抑制心肌纤维化。对心肌能量代谢模式和心室重塑的保护作用可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要作用机制。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca_(2+)泵活性和Ca_(2+)释放通道密度的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 +泵活性和Ca2 +释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)Kd值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 .0 1)。F组心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组(P <0 .0 1) ,3组Kd值差异不显著 (P >0 .0 5 )。心肌SRCa2 +泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .5 16 1、r =0 .6 172 ,P <0 .0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 +泵活性 ,增加RyR2密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关     

心肌梗塞愈后心力衰竭大鼠心肌AE3 mRNA表达及其意义

目的 观察心梗愈后心力衰竭大鼠心肌ＡＥ３ ｍＲＮＡ及其蛋白表达的变化,探讨其在心力衰竭中的病理生理意义。方法 结扎大鼠冠状动脉,造成心梗愈后心力衰竭模型,应用原位杂交及免疫组化技术,检测心肌ＡＥ３ ｍＲＮＡ及其蛋白表达。结果 心衰组心肌ＡＥ３ｍＲＮＡ及其蛋白表达显著增加,其ＩＯＤ值明显高于假手术组和正常对照组（Ｐ〈０．０１）。结论 心力衰竭时心肌ＡＥ３ ｍＲＮＡ及其蛋白表达显著增加是一种代偿反应,     

扩张型心肌病心室重构的细胞学基础及在心衰的意义

心功能减退导致的心室重构包括心室扩张，室壁相对变薄和心室球性增大。室壁应力的增高将进一步促使心功能失代偿。扩张心室的心肌细胞肥厚与压力超负荷性肥厚不同：以肌节串联、细胞长径增大为主；心肌细胞丧失、细胞滑移和心肌纤维化可能也参与心室扩张的重构过程。凡能降低心室内压力，缩小心室内径及／ 或适当增加室壁厚度的治疗均有利于减轻或逆转心室重构。     

G_0S_2基因参与调节鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞分化

目的:探讨G_0S_2在调节鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞分化过程中的作用.方法:利用原代培养小鼠骨髓基质细胞(Marrowstrom cell,MSC),脂质体转染法将表达质粒pCAG-PPARγ2及含报告基因的pGL_2-COL_1A质粒共转染至MSC,G418筛选,RT-PCR检测PPARγ及G0S2mRNA表达,免疫组化检测PPARγ的表达,westen blot检测G_0S_2的表达,油红O染色检测细胞内脂滴.结果:MSC在未分化状态下不表达G_0S_2,经PPARγ基因转染后,G_0S_2开始表达,转染细胞最终分化为脂肪细胞.结论:PPARγ通过调节G_0S_2启动子调节后者表达,进而调节MSC向脂肪细胞分化,G_0S_2基因参与调节MSC向脂肪细胞分化.     

肝豆状核变性误诊为颅内占位性病变1例

1 临床资料 患者,男,13岁,主因走路不急、说话不清2年,恶心、呕吐伴头痛、四肢抖动3 d而就诊。于2年前无明显诱因出现走路不稳,行走缓慢,语言不清,曾在院外多处就医,诊断不明,经对症处理症状无明显改善,于入科前3 d患者出现剧烈头痛、恶心、频繁呕吐,呈非喷射状,呕吐物为咖啡样胃内容物,伴四肢阵发性抖动,不能行走,语言丧失,无发热、大小便     

美托洛尔联合冠心丹参滴丸治疗充血性心力衰竭96例

目的观察美托洛尔与冠心丹参滴合用治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将96例CHF患者随机分为美托洛尔（M）组（31例）、冠心丹参滴丸（G）组（32例）、美托洛尔辅冠心丹参滴九（M—G）组（33例）。美托洛尔根据心功能确定首次剂量，著无不良反应，每周剂量加倍，直到最大耐受量；冠心丹参滴丸每次10粒，每日3次舌下舍服，3组疗程均为2个月。结果M—G组症状改善总有效率为93．9％，高于M组（87．1％）和G组（87．5％，P〈0．05）。结论美托洛尔辅冠心丹参滴丸治疗CHF安全有效，可有效改善心功能，提高生活质量。