48例房间隔继发孔缺损术后超声随访观察

本文应用M型超声心动图对48例房间隔继发孔缺损的病人术后3月—3年进行随访观察。右室内径均明显缩小,其中23％完全恢复正常;室间隔反常运动者92％恢复正常。左室内径明显增大。连续多次随访病例显示:术后三月11例室间隔反常运动者7例已恢复正常,3例恢复为低动度。18例随访3年的病例,心脏恢复情况与年龄组无明显关系。揭示年龄因素对房间隔继发孔缺损术后恢复无明显影响。     

选择性冠状动脉造影(附21例分析)

选择性冠状动脉造影自1958年Sones首先报道之后,现已有广泛应用于对冠心病的诊断和治疗。特别是Judkins于1967年报道了他的改良技术后,国外已普遍应用于临床,国内报道也逐年增多。我院1984年至1990年间进行了21例选择性冠状动脉造影,现报道分析如下。     

扩张型心肌病左室扩张类型与室性心律失常的关系

以24小时动态心电图和二维超声心动图对41例扩张型心肌病患者进行观察,多元回归分析显示:左室舒张末内径与后壁厚度之比(D/T)和室性心律失常程度显著相关。按D/T将患者分为过度扩张型、混合型和肥厚扩张型3组,过度扩张型室性心动过速发生率(91.76%)显著高于混合型(37.5%)和肥厚扩张型(16.7%)。过度扩张型住院病死率50%,显著高于混合型(18.75%);肥厚扩张型无住院死亡。因此,D/T对判断扩张型心肌病易发室性心律失常者具有重要意义。     

经导管封堵治疗先天性继发孔型房间隔缺损的疗效

目的观察国产房间隔缺损封堵器治疗继发孔型房间隔缺损的疗效,以及对手术适应证的体会.方法对58例继发孔房间隔缺损术前超声心动图所见与介入性治疗结果进行分析.结果除1例前缘短小并下缘缺如者外,余57例均成功封堵.结论多数继发孔房间隔缺损虽属中央型,但缺损缘短小或缺如者多见.带孔封堵器为合并严重肺高压的房缺患者提供了新的治疗机会.     

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.     

美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效研究

鉴于神经体液过度激活是引起充血性心衰进行性加重的因素，作者通过漂浮导管血流动力学监测、彩色多普勒心功能观察、亚级量踏车运动试验、Holter心电监测和临床分析，研究了21例扩张型心肌病服用选择性β_1受体阻滞剂美托洛尔（Metoprolol）后的变化。发现患者平均肺毛细血管楔压和体循环阻力显著下降，心指数、左室搏功指数和左室舒张早期最大流速与房性充盈最大流速之比均显著升高；静息最大心率及其     

原发性高血压血浆张力素、非活性肾素与肾素血管紧张素系统的关系

本文观察了原发性高血压(EH)病人的血浆张力素(PTA)和非活性肾素(IRA)的变化,及二者与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系。结果:EH组病人PTA和IRA的基础值和激发值明显高于正常组,前者与血浆血管紧张素Ⅱ显著正相关,而后者与血浆肾素活性显著负相关。本文提示:PTA和IRA可能为造成RAS非同质改变的重要因素,二者在血压调节中有重要作用。     

肺动脉高压症的诊断与血管扩张剂治疗进展

肺动脉高压(PAH)是心、肺疾病的常见并发症,少数为原发性肺动脉高压。近年来,由于先进技术的运用及对该症病理生理的深入研究,已有不少进展。本文就这方面的现状作一综述。1 PAH的诊断1.1 临床特征:多数患者有疲乏、呼吸绞痛的胸痛,重者有劳力性晕厥、紫绀。明显,A波增大。胸骨下段左缘可触及右室收缩期动。胸骨左缘二、三肋间可听到高调收缩早期喀喇音或Ⅲ～Ⅳ级收缩中期杂音;胸骨下段左缘Carvall’s征阳性。肺动脉瓣第二音分裂,肺动脉瓣音明显增强。     

Molecular mechanism of carvedilol in attenuating the reversion to fetal energy metabolism during cardiac hypertrophy development

Objective: To explore the molecular regulation mechanism of carvedilol in attenuating the reversion back towards fetal energy metabolism during the development of cardiac hypertrophy induced by coarctation of abdominal aorta ( CAA) in male Wistar rats. Methods: Hemodynamic and ventricular remodeling parameters, free fatty acid content in the serum were measured in the experimental animals at 16 weeks after the surgical CAA, the rats receiving carvedilol intervention (CAR) after CAA, and those with sham operation (SH). The expressions of muscle carnitine palmi-toyltransferase Ⅰ (M-CPT Ⅰ ) and medium chain acyl-CoA dehydrogenase (MCAD) mRNA in the cardiac myocytes from every group were studied with RT-PCR. Results: Significant left ventricular hypertrophy were observed in the rats 16 weeks after coarctation operation (P <0. 05) , together with significant free fatty acids accumulation and downregu-lation of M-CPT Ⅰ and MCAD mRNA (P <0. 05) in CAA group. Carvedilol at a dose of 30 mg/kg/d for 12 weeks i