卡维地洛治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响

目的 从细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法 采用结扎冠状动脉复制慢性心功能不全模型，观察卡维地洛治疗心力衰竭，对心肌细胞凋亡率、bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。结果 卡维地洛干预心功能不合可以剂量依赖地使心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平降低，使bcl-2蛋白表达水平增加。特拉唑嗪对心肌细胞凋亡和Bax、bcl-2的蛋白表达水平无影响。结论 抑制Bax蛋白表达水平，同时增加bcl-2蛋白表达水平，从而抑制心肌细胞凋亡，是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制之一。卡维地洛抑制心肌细胞凋亡的效应与α1－受体阻滞作用无关。     

第3代β-阻滞剂卡维地洛对心力衰竭的干预及其对sFas的影响

目的 观察具有轻度扩血管作用的第3代β－受体阻滞剂卡维地洛对国人充血性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及血浆可溶性Fas（sFas）对治疗的反应。方法 CHF患者35例随机分为：①常规治疗组（18例）：予洋地黄，利尿剂和ACEI及／或硝酸盐类扩血管药物治疗；②卡维地洛治疗组（17例）在常规治疗基础上加用卡维地洛，起始剂量2.5mg/d，逐渐增加到最大耐受量。对照观察治疗前后的心功能、超声心动图及血浆sFas。结果 治疗3月后两组患者的心功能分级均有显著改善。卡维地洛组心率减慢，心肌氧耗指数显著降低（P＜0．001）；左室舒张末径与射血分数，以及左室舒张末内径与左室后壁厚度之比较治疗前均有显著改善（P＜0．01）。常规治疗组仅EF有显著改善（P＜0．05）。治疗前sFas均显著高于正常，与EF负相关(r=-0.73，P＜0．01），治疗3月后卡维地洛组sFas显著低于常规治疗组（Ｐ＜0.05）。结论 卡维地洛对国人CHF患者心功能改善和心室重构的干预作用比常规治疗更明显。     

直接支架术在急性心肌梗死和不稳定心绞痛患者中的应用

目的　本研究评价直接支架术在急性心肌梗死和不稳定心绞痛患者中应用的成功率、病变选择特征及并发症的发生情况。方法　 92例急性心肌梗死和不稳定心绞痛患者分为直接支架植入组 (3 2例 )和球囊预扩后植入支架组 (常规支架植入组 ,60例 ) ,比较两组一般临床资料、靶血管造影特征、操作成功及并发症。结果　直接支架组年龄较常规支架治疗组小 (5 3 14± 9 18vs64 2 8± 12 3 6,P <0 0 1) ,靶血管A型和B1型病变占病变率明显高于常规支架治疗组 (P <0 0 1) ,操作时间直接支架组明显短于常规支架组 (P <0 0 1) ,操作成功及并发症发生率两组无明显差异。结论　A型及B1型病变为主的急性心梗和不稳定性心绞痛病人 ,选择直接支架植入术治疗 ,操作时间短 ,而成功率及并发症的发生与常规支架治疗组无明显差异。     

美托洛尔辅以小剂量甲状腺激素治疗扩张型心肌病心力衰竭

目的:探讨β—受体阻滞剂治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭早期加用小剂量甲状腺激素对药物耐受性的影响及其临床意义。方法:27例DCM患者,随机分为M(美托洛尔)和MT(美托洛尔加甲状腺片)组,甲状腺片(10mg,日一次)在开始应用美托洛尔时口服,共2周。心功能、运动试验、T3、T4、rT_3和TSH于用药前和用药6周时各检查1次。结果:M组有4例出现低血压,其中1例有心衰加重表现;MT组仅1例有一过性低血压,且心功能改善较M组早。结论:加用小剂量甲状腺激素有利于提高DCM患者对β—受体阻滞剂治疗的耐受性。     

48例房间隔继发孔缺损术后超声随访观察

本文应用M型超声心动图对48例房间隔继发孔缺损的病人术后3月—3年进行随访观察。右室内径均明显缩小,其中23％完全恢复正常;室间隔反常运动者92％恢复正常。左室内径明显增大。连续多次随访病例显示:术后三月11例室间隔反常运动者7例已恢复正常,3例恢复为低动度。18例随访3年的病例,心脏恢复情况与年龄组无明显关系。揭示年龄因素对房间隔继发孔缺损术后恢复无明显影响。     

选择性冠状动脉造影(附21例分析)

选择性冠状动脉造影自1958年Sones首先报道之后,现已有广泛应用于对冠心病的诊断和治疗。特别是Judkins于1967年报道了他的改良技术后,国外已普遍应用于临床,国内报道也逐年增多。我院1984年至1990年间进行了21例选择性冠状动脉造影,现报道分析如下。     

经导管封堵治疗先天性继发孔型房间隔缺损的疗效

目的观察国产房间隔缺损封堵器治疗继发孔型房间隔缺损的疗效,以及对手术适应证的体会.方法对58例继发孔房间隔缺损术前超声心动图所见与介入性治疗结果进行分析.结果除1例前缘短小并下缘缺如者外,余57例均成功封堵.结论多数继发孔房间隔缺损虽属中央型,但缺损缘短小或缺如者多见.带孔封堵器为合并严重肺高压的房缺患者提供了新的治疗机会.     

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.     

PPARα、PPARγ及其配体对心室重构作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活型受体(peroxisome proliferatoractivatedreceptors,PPARs)属一类核受体超家族成员之一,存在3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARα对脂肪酸氧化(FAO)酶的基因表达具有重要的调节作用,可促进细胞对脂肪酸的摄取、活化和代谢;PPARγ调控参与脂肪前体细胞分化的多个基因的转录,并调节胰岛素介导的外周组织对葡萄糖的摄取。至于PPARβ/δ的功能,目前尚不十分清楚。PPARα的配体包括白三烯B4、贝特类降脂药等;罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷酮类化合物及15脱氧前列腺素J2(15d PGJ2)是PPARγ的合成或…