重组人生长激素治疗充血性心力衰竭

目的 :探讨重组人生长激素 ( rh GH)治疗充血性心力衰竭对心功能、心室形态和血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)的影响。方法 :2 7例重度充血性心力衰竭患者随机分成两组 :1rh GH组 :在强心、利尿、扩血管等常规抗心力衰竭治疗的基础上 ,加用 rh GH;2常规组 :予常规抗心力衰竭治疗。治疗前 ,治疗 1个月和 3个月时 ,以超声心动图测定心功能 ,6min步行试验评定患者的运动能力 ,放射免疫法测定血浆生长激素 ( GH)、TNFα浓度。结果 :完成 rh GH治疗的 11例 ,与完成常规治疗的 9例相比 ,室壁厚度明显增加 ( P <0 .0 5 ) ,心腔明显缩小 ( P <0 .0 1) ,TNFα显著降低 ( P <0 .0 5 ) ,心功能好转和运动耐量的提高较常规治疗更显著 ( P <0 .0 1)。结论 :与常规抗心力衰竭治疗相比 ,rh GH可更显著地改善心功能和提高运动耐量     

心血管疾病的核因子-кB活化及其意义

核因子-κB是一种可调控多种细胞基因表达的重要转录因子参与了多种心血管疾病的病理生理进程.在适当情况下抑制核因子-κB的活化可望为心血管疾病开辟新的治疗途径.     

急性心肌梗塞后两月内持续性室性快速心律失常:复苏后病人内外科治疗的结果

急性心肌梗塞(AMI)晚期最常见的死亡原因为室性心律失常。患者即使在心律失常开始发作时得以复苏,但梗塞后晚期预后仍较差。本文报道53例患者临床和电生理特征以及内外科治疗的结果。方法:53例病人均系 AMI 后2天～2月期间出现一次以上持续性室性心动过速(Sus VT)或心室纤颤(VF)的存活者,男性43例,女性10例,年龄61±10岁。凡主要因梗塞范围扩大或进行性循环衰竭引起的心律失常均未列入。电生理检查在停用抗心律失常治疗24～48小时后进行。对程序心室刺激未能诱发出临床发作的心律失常者隔日重复刺     

心衰大鼠心肌SR Ca2+释放通道数量及其mRNA表达的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨慢性心衰心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 释放通道 (RyR2 )数量及其mRNA表达的变化及ACEI干预的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、[3 H]-ryanodine与左室心肌RyR2 最大结合量 (Bmax)和Kd 值、RyR2 mRNA表达水平。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P<0 .0 1)。F组 [3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组 (P <0 .0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;F组RyR2 mRNA表达水平显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组 (P <0 .0 1)。结论　慢性心衰心肌SRCa2 + 释放通道数量及其mRNA表达水平降低 ,培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够增加RyR2 基因表达 ,增加RyR2 数量 ,可能与其改善心肌收缩功能有关     

房室结慢径消融前房室阻滞的预测

目的 研究心脏电生理指标在普通型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）慢径消融前,预测消融后房室传导阻滞（Ａ－ＢＶ）发生的可能性。方法 １０９例普通型ＡＶＮＲＴ病人依消融过程中出现交界性心动过速（ＪＴ）、无室房传导的ＪＴ及随后Ａ－ＶＢ发生与否分为３组;（１）无室房传导ＪＴ和随后Ａ－ＶＢ组（组：１．１６例次）;（２）无室房传导ＪＴ而无Ａ－ＶＢ组（组２．２６例次）;（３）单纯ＪＴ组（组３．３８例次）;比较     

培哚普利和安体舒通对实验性高血压大鼠心肌基质胶原重构的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂对实验性高血压大鼠心肌胶原基质重构的干预作用。　　方法 :缩窄大鼠腹主动脉复制高血压模型 ,随机分成高血压组 (H组 ) ,安体舒通干预组 (A组 )、培哚普利干预组 (P组 )、培哚普利 安体舒通干预组 (PA组 )以及对照组 (C组 )。　　结果 :与 C组比较 ,术后 2月 H组收缩期左心室压力下降速率 (- dp/ dt)显著降低 ;左心室重量、心肌血管紧张素 和醛固酮含量显著增高 ;H组、P组、A组 3组心肌 型胶原与 型胶原比值 ( / )均显著高于 C组 ,而 PA组 / 显著低于 P组和 A组。 / 与左心室 - dp/ dt显著相关。各药物干预组间血清钾、肌酐测定结果与对照组比较无显著差异。　　结论 :培哚普利和安体舒通联用能同时抑制血管紧张素 及醛固酮 ,对实验性高血压大鼠心肌胶原重构的作用优于单用其中任何一种。     

骨髓基质细胞向成肌细胞分化中吲哚美辛的作用

目的:探讨吲哚美辛对骨髓基质细胞(marrow stroma cells,MSCs)分化的影响,为合理利用细胞工程解决肌损伤修复提供理论及实验基础。 方法:实验动物为6～8周龄Balb/c雄性小鼠80只。单用吲哚美辛、5氮杂胞苷以及联用吲哚美辛/5氮杂胞苷诱导MSCs分化,分别在诱导前及诱导后1,3,5,12,24 h应用反转录-聚合酶链反应检测MSCs中PPARγ及MyoD的mRNA表达,免疫组化检测myosin及PPART表达。 结果:联用吲哚美辛/5氮杂胞苷诱导MSCs分化后,MSCs不向成肌细胞分化而向脂肪细胞分化。PPA聊在诱导后3h开始表达(0.162±0.033),与3 h相比,诱导后24 h明显增强(0.195±0.056,P<0.05),MyoD表达明显受到抑制。 结论:吲哚美辛能抑制MSCs向成肌细胞分化,促进其向脂肪细胞分化,这种作用可能是通过PPARγ途径而起作用的。     

卡维地洛心肌保护作用的理论基础

卡维地洛是新型的非选择的β－受体阻滞剂。它具有传统的β受体阻滞剂所没有的药理特性，如阻滞α1受体后的扩血管作用，以及抗氧化、抗凋亡、抗心律失常、抑制中性粒细胞粘附和浸润等效应。这些心肌保护特性对心血管疾病具有广泛的应用前景。     

压力超负荷对大鼠心肌PPARα和MCAD mRNA表达的影响

目的 :了解压力负荷性肥厚心肌过氧化物酶体活化受体α(PPARα)和中链脂酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA的表达变化 ,探讨PPARα对肥厚心肌脂肪酸 β氧化关键酶基因表达的调控作用及肥厚心肌能量底物的变化。方法 :观察大鼠腹主动脉缩窄术后 1、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸 (FFA)的含量及PPARα和MCADmRNA的表达变化。结果 :随着肥厚程度的增加 ,血清和心肌FFA蓄积增加 ,心肌PPARα和MCADmRNA的表达也逐渐下调 ,且与脂肪酸的利用下调相一致。结论 :肥厚心肌PPARα活性下调 ,与MCAD基因表达变化一致 ;PPARα在转录水平调控脂肪酸氧化酶基因的表达 ;PPARα与肥厚心肌能量底物转换密切相关