充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素含量及其临床意义

目的：探讨血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病程中的临床意义。方法：检测３５例ＣＨＦ患者外周静脉血和肺动脉血中ＮＯ、ＥＴ、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的含量。以２０例健康体检者作为对照组。结果：ＣＨＦ患者外周静脉和肺动脉血浆中ＮＯ、ＥＴ含量显著高于健康对照组（Ｐ均＜０．０５）;血浆ＡＣＥ水平呈现相同的变化;血浆ＥＴ增加的幅度大于ＮＯ,因此,ＣＨＦ患者ＮＯ／ＥＴ比值降低（Ｐ＜０．０５）。这些变化在患者的肺动脉中比外周静脉中更明显（Ｐ均＜０．０５）,与心力衰竭的严重程度有关。结论：血浆ＮＯ水平增高,ＮＯ／ＥＴ比值降低是ＣＨＦ的病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮细胞的功能紊乱     

两种β阻滞剂治疗轻、中度原发性高血压的比较

目的 :比较国产卡维地洛与柳胺苄心定治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性。方法 :轻中度原性高血压患者 5 0例 ,随机分为卡维地洛组 (n=2 5 )与柳胺苄心定组 (n =2 5 ) ,分别口服卡维地洛 10mgbid,柳胺苄心定 5 0mgbid (均 8AM与 8PM)。治疗 2周后卡维地洛组 9例与柳胺苄心定组 4例因血压降低不满意 (舒张压>90mmHg)而分别增加剂量到 2 0mg和 10 0mgbid。共观察4周。结果 :卡维地洛组舒张压下降 11.2± 6 .7mmHg(P <0 0 1) ,收缩压下降 6 .9± 16 .2mmHg。柳胺苄心定组舒张压下降 1.1± 6 .2mmHg(P <0 0 1)。卡维地洛组总有效率 88%与柳胺苄心定组 84%相似。两组用药前后心率、血糖及血清胆固醇、甘油三酯均无明显变化 ;卡维地洛组HDL虽明显下降 ,但仍在正常范围内 ,不良反应少。结论 :国产卡维地洛治疗高血压的疗效与对照药柳胺苄心定相似 ,其疗效确切 ,不良反应少 ,耐受性好。     

小剂量重组人生长激素对心力衰竭患者心功能与生活质量的影响

为探讨小剂量重组人生长激素对充血性心力竭患者心脏功能和结构的疗效。对２１例扩张型心肌病与缺血型心肌病心力衰竭患者随机分为传统治疗组和ｒｈＧＨ治疗组１１例。所有病例均以洋地黄、利尿剂和硝酸酯治疗,ＧＨ组加用ｒｈＧＨ４．５Ｕ,第１个月隔日１次,第２个月每周２次,第３个月每周１次。     

压力超负荷对大鼠左室心肌肌型LIM蛋白mRNA和蛋白表达的影响

目的:了解压力超负荷大鼠左室肥厚心肌肌型LIM蛋白(MLP)mRNA和蛋白水平的变化, 探讨病理性左室肥厚心肌是否存在细胞骨架蛋白的缺失。方法:观察大鼠腹主动脉缩窄术后1、4、8、16周各组血流动力学参数、心室肥厚指数、MLPmRNA表达和蛋白水平的变化。结果:腹主动脉缩窄术后4周左室肥厚指数较术后1周组明显增加(P＜0.05), 术后8周组左室心肌MLPmRNA的表达较术后1、4周组明显下降(P＜0.05), 但各组左室心肌MLP蛋白水平差异无显著(P＞0.05)。结论:在病理性左室肥厚心肌出现明显心力衰竭前, MLP转录水平下调, 而MLP蛋白水平无明显改变。提示MLP作为心肌细胞骨架的基础, 对维持肥厚左室心肌的收缩功能起重要作用。     

卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效及对血浆细胞凋亡抑制因子的影响

目的 :观察卡维地洛治疗国人扩张型心肌病 ( DCM)心力衰竭 ( HF)的临床疗效 ,以及对血浆细胞凋亡抑制因子 ( APO- 1/ Fas)的反应。方法 :2 4例 DCM HF患者在洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和硝酸盐类扩血管药物治疗基础上 ,随机分为卡维地洛组和常规组 (加用安慰剂 )。治疗前与治疗 3个月后应用超声心动图测量左室短轴缩短分数 ( FS) ,射血分数 ( EF) ,左室舒张末内径 ( L VDD) ,室间隔厚度 ( IVS)和左室后壁厚度( L VPW) ;以 EL ISA法测定患者血浆 APO- 1/ Fas浓度。结果 :治疗 3个月后 ,两组心功能均有显著改善 ,但卡维地洛组 L VDD[( 60 .5± 6.7)∶ ( 66.3± 6.3 ) m m,P<0 .0 5 ],[EF( 4 9.4± 9.8) %∶ ( 4 1.3± 6.2 ) % ,P<0 .0 5 ],D/T( 3 .0 8± 0 .62∶ 3 .69± 0 .79,P <0 .0 5 )改善比常规组更明显。治疗前两组 CHF患者血浆 APO- 1/ Fas水平均显著高于正常水平 ,且与 EF负相关 ( r =- 0 .73 ,P <0 .0 0 1) ,治疗 3个月后卡维地洛组 APO- 1/ Fas显著低于常规组 [( 0 .94± 0 .2 6)∶ ( 1.18± 0 .3 2 ) μg/ L,P <0 .0 5 ]。结论 :卡维地洛对 CHF心肌的保护作用可能与抑制心肌细胞凋亡有关。     

重组人生长激素治疗充血性心力衰竭

目的 :探讨重组人生长激素 ( rh GH)治疗充血性心力衰竭对心功能、心室形态和血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)的影响。方法 :2 7例重度充血性心力衰竭患者随机分成两组 :1rh GH组 :在强心、利尿、扩血管等常规抗心力衰竭治疗的基础上 ,加用 rh GH;2常规组 :予常规抗心力衰竭治疗。治疗前 ,治疗 1个月和 3个月时 ,以超声心动图测定心功能 ,6min步行试验评定患者的运动能力 ,放射免疫法测定血浆生长激素 ( GH)、TNFα浓度。结果 :完成 rh GH治疗的 11例 ,与完成常规治疗的 9例相比 ,室壁厚度明显增加 ( P <0 .0 5 ) ,心腔明显缩小 ( P <0 .0 1) ,TNFα显著降低 ( P <0 .0 5 ) ,心功能好转和运动耐量的提高较常规治疗更显著 ( P <0 .0 1)。结论 :与常规抗心力衰竭治疗相比 ,rh GH可更显著地改善心功能和提高运动耐量     

心血管疾病的核因子-кB活化及其意义

核因子-κB是一种可调控多种细胞基因表达的重要转录因子参与了多种心血管疾病的病理生理进程.在适当情况下抑制核因子-κB的活化可望为心血管疾病开辟新的治疗途径.     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB活性的影响

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）活化与充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的关系及卡维地洛（CAR）的作用机制。方法：观察雄性Waistar大鼠心肌梗死（MI）8周后的心肌细胞凋亡指数、心肌总抗氧化能力、丙二醛的浓度、Fas和FasL的mRNA水平、KB抑制蛋白-α（I-κB-α）表达及NF-κB的核结合活性的改变，并于MI后1周对大鼠进行7周的CAR和美托洛尔（MET）干预，观察CAR和MET对上述指标的影响。结果：MI后心肌细胞凋亡指数、丙二醛水平、Fas和FasL的mRNA水平、NF-κB活性增高，I-κB-α表达下调、总抗氧化能力下降（P〈0．05）。CAR和MET可不同程度地改善心功能指标（P〈0．05），CAR降低心肌细胞凋亡指数、丙二醛浓度、Fas和FasL表达及升高总抗氧化能力的效果优于MET，并上调I-κB-α表达、显著降低NF-κB活性（P〈0．05）。结论：氧化应激可激活NF-κB，启动Fas和FasL转录，介导心肌细胞凋亡，促进MI后充血性心力衰竭的发生、发展。CAR具有抗氧化作用，可通过抑制I-κB-α降解、降低心肌NF-κB活性，减少心肌细胞凋亡。     

压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-I) mRNA的表达变化

目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关.