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Logisticregressionanalysisofprognosticfactorsfordilatedcardiomyopathy¥LiLonggui(李隆贵);HuangJian(黄坚);ZhuShanjun(祝善俊)(Department... 相似文献
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目的 :探讨不同剂量卡维地洛 (CAR)对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响及 CAR治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法 :将雄性 Waistar大鼠前降支结扎 ,于术后 1周开始分别给予大剂量 CAR(HCAR组 ,6 0mg· kg- 1· d- 1 )和小剂量 CAR(L CAR组 ,6 m g· kg- 1· d- 1 )干预 7周 ,观察不同剂量 CAR对大鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、心肌丙二醛 (MDA)含量和总抗氧化能力 (TAOC)的影响。结果 :CAR可改善心功能指标 ,降低心肌细胞凋亡指数及 MDA浓度 ,上调 TAOC水平 ,其中对心肌细胞凋亡指数 (HCAR组为 4 .6 %± 1.1% ,L CAR组为 8.0 %± 2 .0 % )、TAOC(HCAR组为 1.92± 0 .2 0 U· mg- 1 ,L CAR组为 1.5 9± 0 .12 U· mg- 1 )的影响以HCAR组明显。结论 :CAR可有效地减少心肌梗死后心肌细胞凋亡 ,防止 CHF的发生、发展 ,效果以大剂量明显 ,这可能与其维护心肌抗氧化防御系统有关 相似文献
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Objective: To study the changes of a collagen-binding protein (Colligin) and myosin heavy chain isoform (α/β-MHC) gene and protein in left ventricular hypertrophy subsequent to coarctation of abdominal aorta in rats and the effects of three kinds of adrenergic receptor blockers: Carvedilol (CAR) , Metoprolol (MET) and Terazosin (TER) on these changes, and to elucidate the effects and new mechanism of CAR on left ventricular hypertrophy regression. Methods: A model of hypertrophy induced by coarctation of abdominal aorta(CAA)was used in this study. Thirty two male wistar rats were divided randomly into four groups 4 weeks after CAA operation: CAA, CAR, MET and TER. Hemodynamics, ventricular remodeling parameters, expressions of Colligin and α/β-MHC mRNA, protein expressions of Collagen Ⅰ / Ⅲ and Colligin were investigated in the four groups and sham operation group. Results: Left ventricle hypertrophy was observed clearly 16 weeks after operation. The ratio of α/β-MHC mRNA decreased, while express 相似文献
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前列地尔的药理特性及其在肺动脉高压中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
肺动脉高压在多种心血管疾病进程中的病理生理意义受到临床关注。前列地尔具有扩血管作用,对肺血管有特异的选择性,还有抑制血小板聚集和细胞保护作用。扼要介绍前列地尔治疗各种病因所致肺动脉高压的临床应用近况,可能产生的不良反应及注意事项。 相似文献
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大鼠肥厚心肌能量代谢胚胎型转换的分子机制及卡维地洛的作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 观察腹主动脉缩窄术后大鼠肥厚心肌能量代谢转换及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法 用卡维地洛对腹主动脉缩窄术 (CAA)后 4周的雄性Wistar大鼠进行干预 ,12周后观察腹主动脉缩窄组 (CAA)和卡维地洛干预组 (CAR)及假手术组 (SH)大鼠各项指标的变化。结果 CAA组大鼠左室心肌明显肥厚 ( 3 .41± 1.3 0vs 2 .46± 1.3 1,P <0 .0 5 ) ,血清和心肌游离脂肪酸蓄积 ,左室肥厚心肌M CPT Ⅰ和MCADmRNA的表达下调 (P <0 .0 5 )。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述各项指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论 压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢发生胚胎型转换 ;卡维地洛通过减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 ,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换从而改善肥厚心肌的能量代谢 ,这可能是卡维地洛心肌保护作用的机制之一。 相似文献