风湿热的诊断和风心病的外科治疗

本刊编辑部于1982年7月7日邀请重庆部分医院有关医师就“风湿热的诊断和风心病的外科治疗”进行了专题讨论。现将座谈主要内容整理如下，供作参考。     

倍他乐克合麝香保心丸治疗充血性心力衰竭临床观察

目的研究B受体阻滞剂和中成药麝香保心丸合用治疗充血性心力衰竭（CHF）患者临床效果。方法将156例CHF患者随机分为B（倍他乐克）、S（麝香保心丸）和BS组，倍他乐克根据心功能确定首服剂量，麝香保心丸每日3次，每次2粒，共8周。观察治疗前后血浆环核苷酸（环磷腺苷、环磷鸟苷）、NE、ANF和心脏射血分数（EF）、心输出量（CO）、心胸比例。结果Bs组治疗效果明显优于单纯B组和S组。结论β受体阻滞剂和中成药麝香保心丸合用治疗CHF，可以取长补短，明显优于β受体阻滞剂或麝香保心丸的单独应用。     

β-阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用进展

应用 β 阻滞剂治疗慢性心力衰竭堪称该领域的一场革命。各种心力衰竭治疗指南已明确要求给所有有症状的慢性收缩性心力衰竭患者应用 β 阻滞剂。尽管如此 ,目前仍有一些临床试验未能回答的问题如 β 阻滞剂作用机制等有待进一步探讨     

骨髓基质细胞向成肌细胞分化中吲哚美辛的作用

目的：探讨吲哚美辛对骨髓基质细胞(marrow stroma cells，MSCs)分化的影响，为合理利用细胞工程解决肌损伤修复提供理论及实验基础。方法：实验动物为6～8周龄Balb／c雄性小鼠80只。单用吲哚美辛、5氮杂胞苷以及联用吲哚美辛／5氮杂胞苷诱导MSCs分化，分别在诱导前及诱导后1，3，5，12，24h应用反转录-聚合酶链反应检测MSCs中PPARγ及MyoD的mRNA表达，免疫组化检测myosin及PPARγ表达。结果：联用吲哚美辛／5氮杂胞苷诱导MSCs分化后，MSCs不向成肌细胞分化而向脂肪细胞分化。PPARγ在诱导后3h开始表达(0．162&;#177;0.033)，与3h相比，诱导后24h明显增强(0．195&;#177;0．056，P&;lt;0．05)，MyoD表达明显受到抑制。结论：吲哚美辛能抑制MSCs向成肌细胞分化，促进其向脂肪细胞分化，这种作用可能是通过PPARγ途径而起作用的。     

自体间充质干细胞植入促进大鼠衰竭心肌生长因子表达、改善心室重构和心功能

目的 动物实验与临床应用显示,间充质干细胞(MSCs)改善心室重构和心功能,但MSCs这种作用的机制还不清楚.方法 从大鼠自体股骨骨髓抽取并培养MSCs,用灼伤大鼠心室游离壁的方法制作慢性心力衰竭(CHF)模型,心肌损伤坏死5d后分别在坏死边缘区和远隔区植入白体MSCs.结果 10周后与假手术组相比,CHF组大鼠在瘢痕边缘区心肌细胞核分裂指数、毛细血管密度及胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)的表达显著增加(P＜0.01);而在远隔区,以上指标显著下降(P＜0.05或P＜0.01).与CHF组相比,自体MSCs植入(CHF+MSCs组)显著增加了远隔区IGF-1、HGF及VEGF-A的表达,进一步增加了边缘区以上因子的表达(P＜0.05或P＜0.01),同时这两区的心肌细胞核分裂指数及毛细血管密度显著增加(P＜0.05或P＜0.01).自体MSCs植入使CHF瘢痕边缘区胶原纤维百分比显著减少而心肌纤维百分比显著增加,心室重构和心功能显著改善.结论 自体MSCs植入促进大鼠衰竭心肌生长因子表达,这种作用部分地促进了心肌和血管的再生,因此改善了心室重构和心功能.     

不稳定性心绞痛患者血浆RAS与内源性纤溶功能的变化

目的探讨冠心病患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）和内源性纤溶系统活性变化及其与不稳定性心绞痛（UA）的关系。方法按世界卫生组织冠心病诊断标准，选取UA患者29例，稳定性心绞痛（SA）患者32例，正常对照者28例；采集空腹静脉血，检测组织纤溶酶原激活剂（t－PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI－1）、肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、纤维蛋白原（FG）含量并计算纤溶活力。组间比较采用t检验，部分行相关分析。结果UA患者血浆AugⅡ含量、PAI、RA活性明显增高，RA、AngⅡ含量与PAI活性呈正相关、与纤溶活力呈负相关。结论冠心病UA患者RAS激活及内源性纤溶活性下降对其病程和临床表现有相当的影响，可以预示急性心肌梗塞和猝死的发生。     

不同肾上腺素能受体阻滞剂对改善压力负荷大鼠左室重塑的作用

目的　比较卡维地洛、美托洛尔和特拉唑嗪对压力超负荷性左室心肌胶原结合蛋白(collagen bindingprotein ,Colligin)和肌球蛋白同工酶 (α/ β MHC)表达的影响 ,探讨卡维地洛改善左室重塑的新机制。方法　将腹主动脉缩窄术后 4周的雄性Wistar大鼠随机分为腹主动脉缩窄术、卡维地洛、美托洛尔、特拉唑嗪 4组 (n =8)。治疗 12周后 ,观察各组大鼠各项指标的变化。结果　术后 16周大鼠左室明显肥厚 ,α/ β MHCmRNA的比值下降 ,ColliginmRNA表达及Ⅰ /Ⅲ型胶原和Colligin蛋白含量增加 (P <0 0 5 ) ;药物治疗 12周后 ,卡维地洛能够明显改善左室肥厚 ,美托洛尔次之 ,而特拉唑嗪作用不明显 ;卡维地洛组大鼠左室心肌Ⅰ /Ⅲ型胶原和Colligin蛋白的表达下降 ,α/ β MHCmRNA表达比值增加 ,ColliginmRNA表达下调 (P <0 0 5 ) ,但美托洛尔组和特拉唑嗪组无此变化 (P >0 0 5 )。结论　卡维地洛与美托洛尔均能明显改善左室肥厚 ,而非选择性 β肾上腺素能受体阻滞剂卡维地洛更能下调心室细胞外基质蛋白和逆转肌球蛋白同工酶转换 ,其作用机制有待进一步确定。     

不同剂量卡维地洛干预对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的 :探讨不同剂量卡维地洛 (CAR)对心肌梗死 (MI)后大鼠心肌细胞凋亡的影响及CAR治疗充血性心力衰竭 (CHF)的作用机制。方法 :将雄性Waistar大鼠前降支结扎 ,于术后 1周开始分别予大剂量CAR[HCAR组 ,6 0mg/ (kg·d) ]和小剂量CAR[LCAR组 ,6mg/ (kg·d) ]干预 7周 ,观察不同剂量CAR对大鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、Fas、Fas配体 (FasL)和Bcl 2mRNA表达的影响。结果 :CAR可改善心功能指标 ,降低心肌细胞凋亡指数、Fas及FasL的mRNA水平 ,上调Bcl 2表达 ,其中对心肌细胞凋亡指数、Fas及Bcl 2mRNA表达的影响以HCAR组明显。结论 :CAR可有效地减少MI后心肌细胞凋亡 ,防治CHF ,效果以大剂量明显 ,这可能与其对凋亡相关基因表达影响的差异有关     

心室扩张及其逆转时心肌胶原的变化

观察犬心室扩张 和逆转时心肌胶原含量,Ⅰ／Ⅲ型比值变化。方法：１７只家犬,随机分为（１）持续起搏组,２５０次／分频率起搏４周;（２）恢复组,持续右室快速起搏４周停止起搏,恢复４周;（３）对照组;     

右心室流入道间隔部和右心室心尖部起搏神经内分泌激素和心功能的变化

目的探讨右心室流入道间隔部(RVIS)和右心室心尖部(RVA)起搏治疗缓慢性心律失常神经内分泌激素和心功能的变化。方法房室全能型起搏器(DDD)治疗患者106例,男86例,女20例,年龄45～86岁,平均(76.4±9.5)岁,随机分为右心室流入道间隔部起搏组(RVIS起搏组)56例,右心室心尖部起搏组(RVA起搏组)50例。两组心房电极均植入右心耳梳状肌内,RVIS起搏组心室电极植入右心室流入道间隔部、RVA起搏组心室电极植入右心室心尖部。分别观察两组在起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠肽(BNP)和去甲肾上腺素(NE)等神经内分泌激素的含量;应用彩色多普勒超声心动图测定:心排血量(CO)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)和左心室舒张末内径(LVDd)。结果 RVA起搏组治疗后,血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP和NE含量增加,而RVIS起搏组则明显下降;RVIS起搏组心功能改善明显:CO、SV和EF值明显增加,LVDd值缩小,RVA起搏组SV、EF值下降,LVDd增加,CO虽然有所增加,但不如RVIS起搏组明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 RVIS起搏优于RVA起搏,可明显改善心功能,纠正神经内分泌激素失调,值得临床推广。