心血管疾病的抗氧化治疗研究现状

多种心血管疾病都存在氧自由基过量生成，机体抗氧化防御系统受损的氧化应激状态，氧化应激可通过多种损伤机制促进心血管疾病的发生，发展。对抗氧化治疗的深入研究为防治心血管疾病开辟了新的思路。     

冠状动脉造影正常的心绞痛——X综合征

<正> 1973年Kemp在评论一组心绞痛伴冠脉造影正常(X组)患者时,将这一临床现象称为X综合征。类似患者临床颇为多见,涉及大量的鉴别诊断和治疗问题。广义的X综合征包括各种心脏或非心脏因素引起胸痛的冠脉造影正常者。其中非心脏因素占大多数,如骨胳肌疼痛、食道疾患、心脏神经官能症、过度通气等。鉴于心绞痛应以心肌缺血为基础,目前通常所指的X综合征局限于因心肌缺血导致心绞痛而又缺乏心外膜冠脉狭窄证据者。一、发病机理的研究 X综合征患者心绞痛的原因可能涉及血液生化     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因转染对小鼠骨髓基质细胞向心肌细胞分化影响的研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)基因表达对骨髓基质细胞(marrow stroma cell,MSC)向心肌细胞分化的影响及其调控作用。方法 原代培养Balb/c纯系小鼠MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,CA18筛选。RT-PCR检测mRNA表达,Western blot法检测蛋白表达。结果 未分化的MSC中PPARγmRNA不表达,GATA4、MEF2C、Nkx2.5表达呈阳性。经pEGFP-N1-PPARγ2转染后,调控成心肌细胞方向分化的转录因子GATA4(0.172±0.034对0.053±0.022,P<0.01)、MEF2C(0.164±0.041对0)、Nkx2.5(0.156±0.029对0)mRNA表达明显下调。MSC向成脂肪细胞方向分化,而向成心肌细胞分化受阻。结论 PPARγ抑制MSC分化过程中GATA4、MEF2C、Nkx2.5 mRNA的表达,抑制MSC向成心肌细胞分化,并促进其向脂肪细胞分化。     

房间隔缺损封堵术后不同抗凝方案安全性及疗效分析

目的评价房间隔缺损封堵术后不同抗凝方案的安全性及疗效。方法 56例房间隔缺损患者分入三组并于封堵术后给予不同抗凝方案:即肝素组(16例)持续静滴肝素钠10U.kg-1.h-1、共24h;低分子肝素组(20例)腹壁皮下注射依诺肝素1mg/kg、每12h1次,共2次和延长低分子肝素组(20例)依诺肝素用法用量同低分子肝素组、但术后连续使用3天,共6次。三组均于封堵术前2天起口服阿司匹林3mg·kg-1.d-1,至术后6个月。封堵术后三组均临床随访3个月,并于术后第30、90天复查经胸心脏超声;术后第4天测定活化部分凝血活酶时间(APTT);术后第4、7、30和90天测定血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)和凝血酶原片段1+2(F1+2)浓度。结果 (1)封堵术后三组均无封堵器血栓形成和严重出血并发症,术后第4天三组APTT均在正常参考值范围内;(2)术前三组间β-TG、PF4和F1+2浓度差异均无统计学意义(P0.05)。术后第4天,低分子肝素组β-TG、PF4和F1+2浓度与肝素组相比差异均无统计学意义(P0.05),延长低分子肝素组β-TG浓度较肝素组低16%(P0.05)、与低分子肝素组相比差异无统计学意义(P0.05),PF4浓度较肝素组和低分子肝素组差异均无统计学意义(P0.05),F1+2浓度较肝素组低8%(P=0.018)、较低分子肝素组低11%(P=0.035);(3)术后第7、30和90天,三组间β-TG、PF4和F1+2浓度差异均无统计学意义(P0.05)。结论与肝素相比,低分子肝素用于房间隔缺损封堵术后抗凝两者安全性及疗效相当,延长低分子肝素疗程至术后第3天有利于降低房间隔缺损封堵术后血栓形成风险,且不增加出血风险。     

盐与高血压的新进展

高血压是常见的、多发的心脑血管疾病，亦是完心病及脑中风的重要危险因素。因此，高血压的研究是心血管领域的重要中之重。目前认为高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果。在多个环境因素中，高盐是最常见最重要的因素。由于高血压的遗传性因素不易改变，故改变环境因素是高压治疗过程的重要举措。本文就目前盐与高血压的进展作一综述。     

压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-I) mRNA的表达变化

目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关.     

Logistic regression analysis of prognostic factors for dilated cardiomyopathy

Ｌｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｏｆｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｄｉｌａｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ￥ＬｉＬｏｎｇｇｕｉ（李隆贵）；ＨｕａｎｇＪｉａｎ（黄坚）；ＺｈｕＳｈａｎｊｕｎ（祝善俊）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ...     

慢性心力衰竭患者外周淋巴细胞核因子-κB的活化及卡维地洛的干预作用

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者外周淋巴细胞核因子(NF)-κB活化水平与CHF程度之间的关系,从NF-κB调控炎性细胞因子表达的角度,探讨β-受体阻滞剂治疗CHF的可能机制。方法:将40例CHF患者(CHF组)分成卡维地洛干预亚组(卡维地洛亚组,在传统CHF治疗的基础上加用卡维地洛,卡维地洛从3·125mg,bid开始,如无明显不良反应每1~2周剂量倍增,直至最大耐受剂量;14例)与非卡维地洛干预亚组(非卡维地洛亚组,除β-受体阻滞剂外的传统药物治疗;26例);以同期20例健康体检者作为正常对照组。应用免疫细胞化学法测定外周血淋巴细胞NF-κB活化的阳性率;同时测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血沉(ESR)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVED)等指标。结果:①CHF患者外周血淋巴细胞NF-κB阳性率(66·95±2·81)%以及hs-CRP(6·61±1·11)mg/L、ESR(9·58±1·16)mm/h等炎性相关指标均显著高于正常对照组分别为(23·25±2·44)%、(1·34±0·20)mg/L、(5·10±0·44)mm/h,均P<0·01;②卡维地洛亚组患者NF-κB阳性率(55·64±3·34)%、hs-CRP(3·56±0·67)mg/L均较非卡维地洛亚组患者分别为(73·04±3·41)%、(8·25±1·59)mg/L有显著降低(均P<0·01),而ESR(7·00±0·80)mm/h也显著低于非卡维地洛亚组患者(10·58±1·54)mm/h,P<0·05;③CHF患者的外周淋巴细胞NF-κB的阳性率与LVED(r=0·414,P<0·05)、LVEF(r=0·356,P<0·05)、NYHA分级(r=0·584,P<0·01)、hs-CRP(r=0·650,P<0·01)、ESR(r=0·354,P<0·05)等均有显著相关性。结论:NF-κB的活化可能参与了CHF的恶化,卡维地洛治疗CHF的作用机制部分地与抑制NF-κB的活性而减轻炎性反应有关。     

不同剂量卡维地洛对心衰大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响

目的 :探讨不同剂量卡维地洛 （CAR）对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响及 CAR治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法 :将雄性 Waistar大鼠前降支结扎 ,于术后 1周开始分别给予大剂量 CAR（HCAR组 ,6 0mg· kg- 1· d- 1 ）和小剂量 CAR（L CAR组 ,6 m g· kg- 1· d- 1 ）干预 7周 ,观察不同剂量 CAR对大鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、心肌丙二醛 （MDA）含量和总抗氧化能力 （TAOC）的影响。结果 :CAR可改善心功能指标 ,降低心肌细胞凋亡指数及 MDA浓度 ,上调 TAOC水平 ,其中对心肌细胞凋亡指数 （HCAR组为 4 .6 %± 1.1% ,L CAR组为 8.0 %± 2 .0 % ）、TAOC（HCAR组为 1.92± 0 .2 0 U· mg- 1 ,L CAR组为 1.5 9± 0 .12 U· mg- 1 ）的影响以HCAR组明显。结论 :CAR可有效地减少心肌梗死后心肌细胞凋亡 ,防止 CHF的发生、发展 ,效果以大剂量明显 ,这可能与其维护心肌抗氧化防御系统有关