缺血再灌注脑组织nNOS源性NO/ONOO-对Bcl-2表达的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中神经元型一氧化氮合酶（nNOS）源的一氧化氮（NO）和过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）对Bcl-2表达的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予不同剂量选择性nNOS抑制剂7-硝基吲唑,用硝酸还原酶法检测脑组织一氧化氮（NO）水平,流式细胞术检测硝基酪氨酸（NT）表达,RT—PCR法检测Bcl-2表达的变化,并与溶剂对照组进行比较。结果 脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和NT表达下降,Bcl-2表达升高,且均呈剂量依赖性。结论 大鼠局灶脑缺血再灌注中,nNOS来源的NO／ONOO^-可下调Bcl-2表达并促进细胞凋亡的发生。     

医教协同背景下高职临床医学专业人才培养模式的探索与实践

探索医教协同、双主体人才培养模式在助理全科医师培养中的实践效果。实践表明,医教协同的人才培养模式将学校的教学资源和医院的医学资源进行有效整合,有利于学生理论知识掌握和学生岗位能力及职业素质的培养。     

大鼠大脑皮质Tau蛋白表达的增龄性变化

Tau蛋白又称微管相关蛋白 ,是一种神经元功能蛋白 ,能促使微管蛋白连接起来形成微管。从形态学方面研究神经细胞在衰老过程中 Tau蛋白的变化国内外尚未见报道。本实验选用 1月、10月及 2 0月龄的 Wistar大鼠各 10只 ,乙醚麻醉下 ,取大脑皮质 ,10 %甲醛固定 ,常规石蜡包埋 ,切片 ,行 HE染色 ,Nissl染色及 Tau- 5单克隆抗体免疫组化ABC法。结果表明 :11月龄大鼠大脑皮质薄 ,随年龄增长至10月龄大脑皮质变厚 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ,而 2 0月龄组较 10月龄组皮质变薄 ,两组间有显著差异 (P <0 .0 5 )。 2以上三组 Tau蛋白免疫阳性…     

大鼠脑缺血再灌注中iNOS源性NO/ONOO-对Caspase-1蛋白表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注48 h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitric oxide,NO)和过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)对Caspase-1蛋白表达的影响.方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型.给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,采用硝酸还原酶法检测脑组织NO含量、流式细胞术检测硝基酪氨酸表达、免疫组织化学法检测Caspase-1蛋白表达的变化.结果与单纯缺血/再灌注组比较,腹腔注入氨基胍抑制iNOS活性可使Caspase-1蛋白表达降低.结论大鼠局灶脑缺血再灌注过程中,iNOS来源的NO/ONOO-可促进Caspase-1蛋白表达,这可能是iNOS活性增加促进细胞凋亡的机制之一.     

人胚中央前回神经细胞发育的超微结构观察

人胚中央前回神经细胞发育的超微结构观察李陈莉曹玉纯侯广棋钱雪松闫华＊（河北医科大学组胚教研室）（＊河北医科大学第二附属医院妇产科）微量元素与人体代谢中央前回为躯体运动区，管理躯体各部的运动，该处神经细胞发育成熟程度与功能有密切联系。本研究利用超微结构...     

治肝灵对实验性肝损伤的作用

治疗灵是黄芪、丹参、紫草、柴胡等多种复方中药制剂。本实验以０．１％四氯化碳皮下注射造成小白鼠肝损伤，然后用治肝灵灌胃。一周后取材，经常规组织学技术处理，并进行组织观察。同时进行谷丙转氨酶检测。     

松果体的神经支配

电镜观察松果体实质,证明充满联合神经分支的薄层有神经纤维,这些纤维与明、暗细胞及神经胶质细胞的胞体和突起紧密相贴。接触点,胞膜增厚,髓鞘内主致密线消失,周期间线空隙加宽,出现施兰氏切迹样结构。无髓交感神经纤维终末膨大,含致密中心小泡,多分布于松果体细胞旁及血管周。本文阐明松果体系由联合神经及交感神经双重支配。     

针刺“足三里”穴下丘脑血管加压素(Vp)样细胞的形态学变化——免疫组织化学法

采用免疫组化PAP技术,在电针大鼠“足三里”穴位后,观察丘脑下部Vp样神经元的变化。发现视上核与室旁核Vp样大神经元数目增多、胞体胀大,并伸出细长突起。室旁核少数串珠状神经纤维可插入第三脑室壁的细胞之间。在视交叉上核腹内侧Vp小神经元密集,而背外侧反应阳性神经元较少。视上核与室旁核间的神经元岛的细胞体积增大、轴索变长伸向视上区。该区的串珠状纤维集合成束达正中隆起的外层。以上实验结果提示,电针“足三里”可促进下丘脑有关核团Vp样物质的合成与分泌。