雄关漫道真如铁,而今迈步从头越——记国际著名肾脏病学者、中国工程院院士黎磊石教授

黎磊石教授是国际知名的肾脏病学者，中国工程院院士，我国现代肾脏病学的开拓者，中华肾脏病学会的创始人之一。他学术造诣精深，善长临床医学及实验医学研究，为我国现代肾脏病的发展作出了卓越的贡献，在国际上享有盛誉。４０多年来，他刻苦钻研，开拓创新，在肾脏病的...     

环氧化酶-2抑制剂及阿司匹林对急性缺血心肌细胞凋亡的影响

目的：观察选择性环氧化酶-2抑制剂罗非昔布及环氧化酶非特异性抑制剂阿司匹林对心肌急性缺血兔血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1.比值与心肌细胞凋亡率的影响.方法：[1]实验于2001-08/2002-05在解放军总医院急诊科完成.选用雄性成年清洁级新西兰兔28只.随机分为4组：正常对照组、心肌缺血对照组、心肌缺血＋罗非昔布组、心肌缺血＋阿司匹林组,每组各7只.[2]正常对照组未造成心肌缺血模型,其余3组均造成心肌缺血模型.心肌缺血＋罗非昔布组和心肌缺血＋阿司匹林组于心肌缺血模型制作前7 d开始灌胃罗非昔布1 mg/（kg&;#183;d）、阿司匹林5 mg/（kg&;#183;d）,共干预7 d;正常对照组和心肌缺血对照组每日给予等量生理盐水灌胃,干预7 d.[3]于兔冠状动脉左前降支第一穿支与第二穿支之间7-0号丝线缝扎前降支动脉造成急性心肌缺血模型.左前降支结扎6 h后,留取心肌缺血区与正常心室标本.[4]心肌环氧化酶-2表达检测采用免疫组织化学法;心肌细胞凋亡阳性率检测采用原位末端标记法检测;血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2水平检测采用放射免疫法检测.[5]计量资料差异性比较采用t检验.结果：兔28只均进入结果分析.[1]血浆血栓素B2水平：各心肌缺血组明显高于正常对照组（t=2.69～11.42,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组（t=7.74,P＜0.05）,明显高于心肌缺血＋阿司匹林组（t=9.45,P＜0.05）.[2]血浆6-酮-前列腺素F1α水平：各心肌缺血组明显高于正常对照组（t=5.69～12.46,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=10.39,4.24,P＜0.05）.[3]血栓素B2/6-酮-前列腺素F 1α：心肌缺血对照组、心肌缺血＋罗非昔布组明显高于正常对照组（t=3.54,7.07,P＜0.05）,心肌缺血＋阿司匹林组明显低于正常对照组（t=7.25,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=3.56,14.85,P＜0.05）.[4]心肌环氧化酶-2蛋白表达阳性率：缺血区明显高于非缺血区（t=7.93～8.85,P＜0.05）.[5]心肌细胞凋亡阳性率：各缺血组均明显高于正常对照组（t=7.84～10.58,P＜0.05）,心肌缺血＋罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=2.67,2.02,P＜0.05）.结论：[1]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可明显提高血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值,该比值失调是对于血小板、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能有着重要影响,该值升高可以使冠状动脉痉挛和血小板激活,血栓形成,加重缺血心肌损伤.而阿司匹林降低急性心肌缺血后血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α,对缺血心肌有保护作用.[2]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可以增加心肌细胞凋亡率,加重缺氧损伤.而阿司匹林无此心肌损伤作用.     

抗内毒素核心糖脂抗体大肠杆菌J5株免疫血清的制备

目的　探讨制备高效价抗内毒素核心糖脂 ( E.Coli J5 )抗体 ,为免疫治疗革兰阴性菌 ( GNB)菌血症和感染性休克奠定基础。方法　应用大肠杆菌 O111:B4变异株 ( J5 )制备无毒菌苗 ( 5 0× 10 1 2 / L )。12只家兔经耳缘静脉注射 J5菌苗 (另 12只用生理盐水作对照 ) ,每 3d注射 1次 ,共 5次 ,每次剂量依次为 0 .1、0 .2、0 .4、0 .6和 0 .8ml。第 5次注射后 1周由心脏取血 4 0～ 5 0 m l,分离血清 ,采用间接血凝法测定抗体效价及交叉反应试验。结果　 12只免疫家兔中 ,6只抗体效价在 1∶ 10 2 4以上 ,并与多种 GNB内毒素产生交叉反应。结论　自制的 E.Coli J5抗体效价高 ,可与多种 GNB内毒素相结合     

经口气管插管容易出现的问题及对策

心肺复苏及生命支持的首要基础是确保气道通畅,长时间缺氧将导致复苏失败和中枢神经系统的不可逆损伤.因而在危重病人的急救中,迅速建立有效的通气是至关重要的.     

默默耕耘 无私奉献 焉图索取

默默耕耘无私奉献焉图索取李银平天津医科大学内科学教研室郭仓教授是我国呼吸病学科深受爱戴的老前辈和学科带头人。郭仓教授１９１４年生于河南省洛阳市乡村一农家，自幼聪颖，爱学习。因叔父是老中医，受其影响，他立志学医。１９３４年考取北平大学医学院。１９３７年...     

治疗性低温及其诱导时机对兔复苏后心肌的影响

目的观察不同时机行轻度低温干预对室颤兔心肌组织能量、超微结构和血清心肌肌钙蛋白(cTNI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及近期死亡率的影响。方法雄性新西兰兔54只,随机分为5组:常温(39.0±0.5℃)对照组(n=8),低温(33.5±0.5℃)对照组(n=8),常温(39.0±0.5℃)复苏组(n=14),复苏前低温(33.5±0.5℃)组(n=10),复苏后低温(33.5±0.5℃)组(n=14)。采用心外膜电刺激致颤法制备兔心肺复苏模型。复苏后4h采血检测血清cTNI、TNF-α水平;低温各组均持续控温4h后自然复温,观察各组存活情况至复苏后48h,将兔处死后行左室心尖组织电镜检查和三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、磷酸腺苷(AMP)含量测定,计算心肌能荷(EC)。结果复苏后低温组和两对照组48h存活率均为100%,高于常温复苏组和复苏前低温组(60.0%和44.4%,P<0.05),复苏前低温组48h存活率低于常温复苏组(P<0.05)。各复苏组血清cTNI水平均高于两对照组,复苏前低温组血清cTNI水平低于常温复苏组和复苏后低温组(P<0.05);常温复苏组血清TNF-α水平明显高于其他各组(P<0.05),两低温复苏组间及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组心肌组织ATP含量均高于常温复苏组,复苏后低温组和常温复苏组心肌组织ATP含量均较对照组明显减低(P<0.05);常温复苏组EC明显低于两对照组和复苏前低温组(P<0.05);复苏后低温组EC与复苏前低温组及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组复苏后48h心肌超微结构损害均较常温复苏组轻(P<0.05)。结论室颤兔自主循环恢复后存在心肌组织损害和能量代谢异常;自主循环恢复后轻度低温干预可减轻心肌组织结构损害,降低48h死亡率,其保护机制与改善心肌细胞能量代谢、抑制炎症反应有关;室颤前轻度低温处理不能降低48h死亡率。     

伴急性肾损伤的肿瘤相关性肾病临床及肾脏病理特点分析

目的 临床表现肿瘤相关性肾病合并急性肾损伤,确诊为恶性肿瘤并行肾活检的患者,分析其肾脏病变的临床及病理特征。方法 回顾性分析2010年1月～2019年6月以急性肾损伤在笔者医院肾内科住院治疗,行肾活检并确诊恶性肿瘤的33例肾病患者,分析其临床特点及肾脏病理分布谱。结果 33例患者中,男性25例,女性8例,患者年龄32～68岁。肿瘤分布广泛,其中实体肿瘤18例,血液系统肿瘤15例。所有患者临床均表现急性肾损伤,伴不同程度的蛋白尿,伴发贫血、血尿、红细胞沉降率增快,γ球蛋白升高,实体肿瘤患者主要表现肾病综合征,膜性肾病为主要的肾脏病理改变,病因以消化道来源肿瘤最多,血液系统肿瘤以多发性骨髓瘤最多见,临床突出表现急性肾损伤,病理以管型肾病最常见,患者肾功能预后取决于原发病性质和治疗的时机,积极治疗肾功能可完全或部分恢复,部分需要替代治疗。结论 不同来源的恶性肿瘤造成肾功能损害的临床特征和病理类型存在差异。对于中老年肾脏疾病患者,尤其伴发急性肾损伤、贫血、γ球蛋白升高,需加强肿瘤筛查避免漏诊,特殊类型的患者在原发病缓解后仍应注意肾病的发生。     

血必净注射液对脓毒症大鼠器官功能及死亡率的影响*

[目的]观察血必净注射液对脓毒症大鼠多器官功能及死亡率的影响。[方法]采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）模型。雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为正常对照组（n=8）、假手术组（n=8）、模型对照组（n=40）,血必净治疗组（n=40）,后两组按观察时间点分为2、8、24、48和72 h亚组。另设实验观察血必净注射液对脓毒症大鼠的治疗效果,观察CLP术后7 d存活率。[结果]血必净治疗组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）及心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）水平呈不同程度降低;与模型未治疗组比较,血必净治疗组及联合治疗组动物死亡率显著降低。[结论]血必净注射液能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官功能具有保护作用。     

环氧化酶-2抑制剂及阿司匹林对急性缺血心肌细胞凋亡的影响

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂罗非昔布及环氧化酶非特异性抑制剂阿司匹林对心肌急性缺血兔血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值与心肌细胞凋亡率的影响。方法:①实验于2001-08/2002-05在解放军总医院急诊科完成。选用雄性成年清洁级新西兰兔28只。随机分为4组:正常对照组、心肌缺血对照组、心肌缺血+罗非昔布组、心肌缺血+阿司匹林组,每组各7只。②正常对照组未造成心肌缺血模型,其余3组均造成心肌缺血模型。心肌缺血+罗非昔布组和心肌缺血+阿司匹林组于心肌缺血模型制作前7d开始灌胃罗非昔布1mg/(kg·d)、阿司匹林5mg/(kg·d),共干预7d;正常对照组和心肌缺血对照组每日给予等量生理盐水灌胃,干预7d。③于兔冠状动脉左前降支第一穿支与第二穿支之间7-0号丝线缝扎前降支动脉造成急性心肌缺血模型。左前降支结扎6h后,留取心肌缺血区与正常心室标本。④心肌环氧化酶-2表达检测采用免疫组织化学法;心肌细胞凋亡阳性率检测采用原位末端标记法检测;血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2水平检测采用放射免疫法检测。⑤计量资料差异性比较采用t检验。结果:兔28只均进入结果分析。①血浆血栓素B2水平:各心肌缺血组明显高于正常对照组(t=2.69～11.42,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组(t=7.74,P<0.05),明显高于心肌缺血+阿司匹林组(t=9.45,P<0.05)。②血浆6-酮-前列腺素F1α水平:各心肌缺血组明显高于正常对照组(t=5.69～12.46,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=10.39,4.24,P<0.05)。③血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α:心肌缺血对照组、心肌缺血+罗非昔布组明显高于正常对照组(t=3.54,7.07,P<0.05),心肌缺血+阿司匹林组明显低于正常对照组(t=7.25,P<0.05);心肌缺血+罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=3.56,14.85,P<0.05)。④心肌环氧化酶-2蛋白表达阳性率:缺血区明显高于非缺血区(t=7.93～8.85,P<0.05)。⑤心肌细胞凋亡阳性率:各缺血组均明显高于正常对照组(t=7.84～10.58,P<0.05),心肌缺血+罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血+阿司匹林组(t=2.67,2.02,P<0.05)。结论:①环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可明显提高血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值,该比值失调是对于血小板、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能有着重要影响,该值升高可以使冠状动脉痉挛和血小板激活,血栓形成,加重缺血心肌损伤。而阿司匹林降低急性心肌缺血后血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α,对缺血心肌有保护作用。②环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可以增加心肌细胞凋亡率,加重缺氧损伤。而阿司匹林无此心肌损伤作用。