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本文以~(86)铷(Rb)摄取速率为钠泵活性指标,以正常人红细胞与原发性高血压患者和正常人血浆分别进行体外孵育,观察不同血浆交叉孵育后细胞钠泵活性的变化。结果表明经原发性高血压患者血浆孵育的正常红细胞之~(86)Rb摄取速率显著低于经正常血压者血浆孵育的红细胞摄取速率,且主要存在于哇巴因敏感的摄取部份而哇巴因不敏感的~(86)Rb摄取速率两种孵育结果无显著差别。本文结果提示原发性高血压患者中可能存在着钠泵抑制性体液因子。 相似文献
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利用脱氧肾上腺素抗体与变肾上腺素强交叉反应建立起灵敏、简单的血浆变肾上腺素放射免疫测定法。经方法考验,标准曲线的精密度为3.7±1.4%,最小检出量小于2pg/管;批内、批间误差分别为3.8~6.3%和7.6~11.6%,平均回收率为90%左右;加入不同量的血浆与测得变肾上腺素具有线性关系。正常人卧位血浆变肾上腺素浓度为65.6±56.4(13~147)pg/ml。血浆与尿中变肾上腺素呈显著正相关r=0.747(n=97 p<0.01游离);r=0.747(n=97 p<0.01总)。速尿和冰水冷应激未使变肾上腺素明显升高,但狗在麻醉状态下人为增加颅内压后变肾上腺素明显变化,血浆变肾上腺素可作为交感神经活性和嗜铬细胞瘤诊断的指标。 相似文献
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目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因多态及ACE和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达与抗高血压药物降压效应间的关系。方法随机、单盲设计,入选90名原发性高血压患者随机分为3组,分别给予氯沙坦(Losartam)、赖诺普利(Lisinoprtl)及尼索地平(Nisodrpine),并测定患者ACE基因插入(I)/缺失(D)、AGT基因M235T多态及ACE、AT1 基因mRNA表达。结果①AT1 mRNA表达基础值在AGT基因MT及TT基因型明显高于MM型,而MT与TT型间无差异;②三种抗高血压药物在显著降低血压同时,也明显降低AT1 mRNA表达;③氯沙坦及赖诺普利降低ACEmRNA表达,且与舒张期血压(DBP)差值呈正相关,而尼索地平反使ACEmRNA表达升高,与DBP差值负相关。结论依据AT1 mRNA表达基础水平增高且同时为AGTT等位基因者或ACEmRNA表达基础高水平者均可优选作用于肾素系(RAS)的ACEI或AT1拮抗剂;而ACEmRNA表达基础低水平者则选择钙通道拮抗剂。 相似文献
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本文以细胞外K~ 刺激、哇巴因不敏感的Na~ 内向净增流量(△Na)估计红细胞协同转运功能,通过对30个家系、144人作谱系调查发现:①双亲中一方、双方异常的家系子代△Na异常率与盂德尔理想遗传比值间无显著统计学差异;②在家系的连续三代人中均见有△Na异常者;③△Na频数分布曲线呈现双峰,提示存在两个不同“质”的群体;④受测者△Na值与原发性高血压的发生间经统计学测验关系十分密切。我们认为,按盂德尔显性单基因遗传规律传递的细胞膜协同转运功能缺陷与原发性高血压密切有关。它对预报、预防、遗传分型及鉴别诊断等可能有重要启示。 相似文献
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内源性“类洋地黄”物质与原发性高血压关系 总被引:2,自引:0,他引:2
本文应用地高辛放射免疫方法测定原发性高血压患者(EHT)和有或无高血压家族史的正常子女的内源性“类洋地黄”物质浓度(EDLC)。也同时测定红细胞膜Na~ -K~ 协同转运。结果表明:EHT和有高血压家族史正常子女EDLC均值显著升高;在EHT中Na~ -K~ 协同转运正常的患者EDLC均值高于异常的患者;从EDLC与血压呈正相关表明EDLC作为细胞钠代谢调节物质而作用于高血压维持机制而非始动机制。这些结果也提示EHT可能有不同离子转运类型,一部分可能是钠泵抑制型,另一部分可能是Na~ -K~ 协同转运缺陷型。 相似文献
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