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抗菌肽buforin Ⅱ衍生物抑制细菌核酸合成的机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探究抗菌肽buforin Ⅱ的衍生物buforin Ⅱ-A(BF2-A)和buforin Ⅱ-B(BF2-B)对细菌的胞内抑菌作用机制。方法体外用原子力显微镜观察抗菌肽与基因组DNA的结合情况,荧光光谱分析肽与基因组DNA的结合方式。体内用透射电镜观察抗菌肽作用后金黄色葡萄球菌细胞膜超微结构的变化,流式细胞仪分析肽对金黄色葡萄球菌细胞周期的影响。最后通过凝胶阻滞实验推测肽与金黄色葡萄球菌DNA合成相关基因的结合引起了细胞周期的改变。结果肽与基因组DNA发生了结合,与溴化乙锭(EB)竞争性嵌入基因组DNA;BF2-A/BF2-B与金黄色葡萄球菌作用后几乎在不破坏细胞膜的情况下渗透进入胞内,与DNA合成相关基因发生了结合,特异性阻滞细胞周期中的DNA合成阶段;肽与DNA合成相关基因发生了结合。另外,所有的实验结果显示了BF2-B穿透细胞、与DNA结合的能力及对细胞周期的影响强于BF2-A。结论 BF2-A/BF2-B与DNA穿过金黄色葡萄球菌细胞膜后在细胞内通过与DNA结合,特异性的将细胞阻滞在了细胞周期的DNA合成期而发挥了抑菌作用,而且BF2-B的上述作用强于BF2-A。 相似文献
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目的探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者外周血免疫调节性CD4+CD25+T细胞亚群的变化及其意义。方法以流式细胞仪检测32例LADA、16例T1DM、25例T2DM及27例正常对照外周血CD4+CD25+、CD3+CD8+T细胞。结果①LADA组外周血CD4+CD25+T细胞低于而CD3+CD8+T细胞高于T1DM组、T2DM组和正常对照组;②LADA患者CD3+CD8+T细胞比例与起病年龄、FC-P、2hC-P呈负相关。结论LADA患者免疫调节性CD4+CD25+T细胞减少,不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受;细胞毒性CD3+CD8+T细胞增多从而破坏胰岛β细胞,导致自身免疫性糖尿病的发生和发展。 相似文献
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成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者CD4+CD25+T细胞亚群的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者外周血免疫调节性CD4 CD25 T细胞亚群的变化及其意义。方法以流式细胞仪检测32例LADA、16例T1DM、25例T2DM及27例正常对照外周血CD4 CD25 、CD3 CD8 T细胞。结果①LADA组外周血CD4 CD25 T细胞低于而CD3 CD8 T细胞高于T1DM组、T2DM组和正常对照组;②LADA患者CD3 CD8 T细胞比例与起病年龄、FC-P、2hC-P呈负相关。结论LADA患者免疫调节性CD4 CD25 T细胞减少,不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受;细胞毒性CD3 CD8 T细胞增多从而破坏胰岛β细胞,导致自身免疫性糖尿病的发生和发展。 相似文献
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高糖对大鼠脂肪细胞胰岛素信号蛋白磷酸化的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨高浓度葡萄糖(高糖)对原代培养大鼠脂肪细胞的葡萄糖转运活动、胰岛素信号蛋白磷酸化及表达的影响。方法 分离的大鼠脂肪细胞在5,10,15和25mmol/L葡萄糖中孵育24h,然后测定:糖转运活动;胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRS)1、2及蛋白激酶B(PKB)的磷酸化;IRS1,IRS2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85)和PKB的蛋白表达。结果 高糖抑制了这些细胞的葡萄糖转运活动,削弱了IR、IRS1的酪氨酸磷酸化及PKB的丝氨酸磷酸化;下调IRS1而上调IRS2蛋白表达。结论 高糖能抑制脂肪细胞的糖转运活动,诱导胰岛素抵抗。其作用机制与影响胰岛素信号蛋白多部位的磷酸化及蛋白表达有关。 相似文献
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目的:探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者Th1和Th2细胞因子谱的改变及其与临床特征的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例LADA、21例2型糖尿病(T2DM)和20例正常人血浆IL-2水平,及PBMC培养上清IL-4和IFN-γ水平。结果:(1)血IL-2水平LADA组高于T2DM及正常对照组。(2)无PHA刺激的上清IL-4水平LADA组低于T2DM及正常对照组(4.64 vs 6.59,7.04);经PHA刺激后,LADA及正常对照低于T2DM组(12.63,11.49 vs 26.86)。(3)无论有无PHA刺激,上清IFN-7水平LADA组均高于T2DM及正常对照组(188,00 vs 29.14,11.96;1820.66 vs 370.20,796.64)。(4)未予PHA刺激的PBMC培养上清IFN-γ/IL-4水平LADA组高于正常对照组(45.06 vs 1.39);经PHA刺激后,LADA组高于T2DM组和正常对照组(109.58 vs 8.12,60.68),T2DM组低于正常对照组。(5)LADA患者未予PHA刺激的IFN-γ分泌水平与年龄、空腹血糖呈正相关,与GADA呈负相关。结论:LADA患者Th1样细胞因子IL-2和IFN-γ水平升高而Th2样细胞因子IL-4水平下降,存在着Th1/Th2比例失衡。 相似文献