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51.
Toll样受体4在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察心肌缺血再灌注早期Toll样受体4 mRNA(TLR4 mRNA)及蛋白表达,探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为2组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组),每组36只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,按照不同的再灌注时间(0、0.5、1、24和8 h)处死动物.光镜和电镜观察心肌组织形态及超微结构改变.免疫组化检测心肌TLR4蛋白表达情况.实时定量逆转录聚合酶链反应定量心肌TLR4 mRNA表达水平.酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 (1)Sham组心肌组织形态及超微结构改变不明显;IR组心肌损伤较重,缺血心肌恢复血液灌注8 h内,其病理学变化未见显著改善.(2)Sham组与IR组TLR4蛋白都有阳性表达,IR组TLR4表达增加,且以再灌注1 h最为明显(19.62±3.84,P<0.01).(3)与Sham组比较,IR组心肌,TLR4 mRNA表达水平均出现不同程度上调,以再灌注1 h达到峰值[(4.03±0.85)×10-2,P<0.01],而Sham组各时间点未见明显改变.(4)IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组(P均<0.05),且心肌TLR4 mRNA表达与TNF-α呈正相关(r=0.728,P<0.01).结论 心肌缺血再灌注早期,心肌TLR4表达迅速上调,TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   
52.
大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的改良及实验观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的改良大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨I/R对大鼠心肌的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血组和I/R组,对传统造模方法进行改进,建立MI/RI模型。记录手术过程心电图改变;术后左心室心肌TTC染色,分析心肌梗死面积;所有心肌标本均HE染色行组织学检查。结果缺血组及IR组结扎左冠状动脉前降支后心电图ST段显著抬高(≥0.1mV),IR组恢复血液灌注后ST段回落并可伴有各种心律失常表现,Sham组手术前后无变化;IR组心肌梗死面积高于Sham组(P〈0.01)及缺血组(P〈0.05);IR组病理改变明显,成功改进了心肌MI/RI动物模型。结论制备大鼠MI/RI模型简便易行,结果稳定,为研究I/R机制提供了理想的造模方式。  相似文献   
53.
尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制。方法 以离体大鼠心脏缺血模型。测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素(noradrenaline,NA),神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及二羟苯基乙二醇(dihydr oxyphenylethyleneglycol,DOPEG)含量的变化,并探讨它们之间的关系。结果 (1)非缺血条件下,低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响;(2)在缺血10min后,低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加;(3)缺血20min组与缺血10min组相比,神经肽含量无明显变化,但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升。结论 尼古丁促进缺血心脏以胞裂(exocytosis)和非胞裂(nonexcytosisin0方式释放去甲肾上腺素。  相似文献   
54.
目的探讨单极标测与双极标测左右侧显性房室旁道射频消融(RFCA)对心肌组织损伤的差异。方法对80例左右侧显性房室旁道患者用大头导管标测时采用双极和单极同步记录,测定患者RFCA术前、术后12,24 h的血清cTnI、CK-MB、MYO,并观察射频电流的各项物理学参数。结果双极标测时RFCA射频电流的各项物理学参数增大,消融时间延长,靶点数增加,与单极标测相比差异有统计学意义(P均0.05);单极标测与双极标测治疗后cTnI、CK-MB、MYO较治疗前明显改善(P均0.05),且双极标测与单极标测相比差异有统计学意义(P0.05),提示双极标测明显增加心肌的损伤。结论采用单极标测提高了靶点标测的精确性,减少消融时间和放电功率,从而减少了心肌组织损伤。  相似文献   
55.
永久心脏起搏器及其植入术,随着医学科学的发展,临床应用越来越广泛。我科从1987年7月~2002年7月共安装了VVI型永久心脏起搏器416例,VDD型永久心脏起搏器16例,DDD型永久心脏起搏器28例,解除了患者晕厥、头昏、胸闷、乏力等症状,增强了患者对生活的信心,提高了他们的生活质量,现将永久心脏起搏器植入术后的监护情况报告如下。  相似文献   
56.
平板运动试验、QT离散度与冠心病的相关性分析   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 探讨平板运动试验和 QT离散度 (QTd)对反映冠状动脉病变的价值及应用前景。方法 与冠状动脉造影对照分析 72例临床诊断或疑诊为冠心病患者的平板运动试验结果及运动前后 QTd的变化。结果  1冠心病患者运动前的 QTd明显大于冠脉正常者 ,达到最大运动量时 QTd较运动前更明显增大。 2多支冠脉病变平板运动试验、QTd的阳性率高于单支病变 ,QTd的阳性率高于平板运动试验的阳性率。 3平板运动试验、QTd二项均阳性比其单项阳性特异性、阳性预测值高。结论 同时行平板运动试验、QTd检查来诊断冠心病较其单项检测更具有较高的特异性  相似文献   
57.
动态心电图与平板运动试验对冠心病的诊断   总被引:1,自引:0,他引:1  
对我院2002-01~2005-12冠心病150例行平板运动试验(TET)和动态心电图(DCG)检查,并将其结果与冠状动脉造影(CAG)进行对比分析如下。1对象和方法1.1对象男80例,女70例,年龄41~65(55±7.2)岁。冠心病诊断标准按国际心脏病学会和协会及WHO临床命名标准化联合专题组(1979年)确定的标准。所有患者在2周内均接受DCG、TET和CAG检查。1.2方法1.2.1 CAG采用美国GE公司1 250 mA数字减影血管造影机,按Judk in's法分别进行左右冠状动脉造影,冠心病诊断标准:冠状动脉管腔内径狭窄直径≥50%。1.2.2 TET采用美国M arqueete Series 2000型活动…  相似文献   
58.
目的借助循证医学的方法为初诊原发性高血压合并不稳定型心绞痛老年患者确定治疗目标及治疗方案。方法在充分评估患者情况后,提出临床问题,从MEDLINE(PubMed网站2002—2011年)和美国国家指南交换中心检索。检索主题词为:primary hypertension ; acute coronary syndrome (ACS) ; evidence based treatment ; meta-analysis ; systematic review ; randomized controlled trial。结果共检出与不同问题相关的随机对照试验120篇(仅限于全文检索),系统评价或Meta分析61篇(仅限于全文检索)。通过对检索结果进行分析,为患者制定了合理的治疗方案。经24小时院内动态血压监护以及临床问诊证实,该方案适合患者。结论采用循证治疗的方法,为初诊原发性高血压合并不稳定型心绞痛老年患者确定合理的治疗目标和治疗方案,可有效提高治疗效果。  相似文献   
59.
目的 初步探讨腺苷后适应(ADOP)对缺血再灌注损伤(MRI)心肌的保护作用及机制.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),RT-PCR检测心肌核因子-kB(NF-kB)mRNA的表达水平,同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查.结果 与缺血再灌注组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-kB mRNA的表达水平及IL-69、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01),同时心肌组织病理学损伤亦明显减轻;而ADOP组与缺血后处理组相比,除NF-kB ,RNA的表达及IL-6的分泌显著降低(P<0.05)外,其他指标均无显著差异.结论 ADOP可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-KB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,改善心肌微循环,并发挥保护效应.  相似文献   
60.
目的 旨在证实ATP敏感性钾通道(KATP)的开放和内源性一氧化氮合成酶(iNOS)表达上调介导了腺苷(ADO)预处理的延迟保护.方法 实验动物随机分成4组,对照组:心肌缺血前24 h静注生理盐水;ADOA1受体激动剂(CCPA)组:心肌缺血前24 h静注CCPA进行药物预处理;格列苯脲(Gli)组:心肌缺血前30 min静注Gli;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30 min静注Gli.采用家兔离体工作心脏模型,各组心肌均缺血30 min,复灌30 min.观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能变化.测定再灌注后冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、一氧化氮(NO)和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量.用氯化三苯基四氮唑(TTC)判断心肌梗死范围.逆转录酶链聚合法测定iNOSmRNA.结果 ①CCPA预处理明显改善心肌缺血/再灌注后心功能的恢复,且这种保护作用被Gli阻断;②CCPA预处理减少心肌缺血/再灌注后冠脉流出液LDH、CPK含量,且Gli可抑制这种保护效应;③CCPA预处理可缩小心肌梗死范围,且被Gli阻断;④CCPA预处理可增加心肌组织ATP浓度,Gli可拮抗这种保护作用;⑤CCPA预处理轻度提高心肌组织NO浓度,此效应不受Gli影响;⑥CCPA预处理上调心肌组织iNOS表达,此效应不受Gli拮抗.结论 iNOS合成的NO通过激活KATP介导ADO预处理的延迟保护效应.  相似文献   
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