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491.
李瑜元 《现代临床医学生物工程学杂志》2001,14(1):397-399
全球约20亿人感染过乙型肝炎病毒(HBV),其中3.5亿为慢性感染者,部分发展为肝硬化和肝细胞癌.随着乙型肝炎(乙肝)疫苗的普及,我国儿童的感染率近年已显著下降,但成年患者还很常见.急性乙肝一般为自限性,不需抗病毒治疗.慢性乙肝的治疗包括抗病毒、抗炎保肝和抗纤维化治疗等,近年大量研究显示抗病毒是的治疗核心. 相似文献
492.
果胶铋四联和三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡79例 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:对比果胶铋四联(果胶铋、奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑)一周疗效和三联(果胶铋、阿莫西林、甲硝唑)两周疗法对确诊幽门螺杆菌阳性的十二指肠溃疡的疗效。方法:79例随机分入四联疗法组(40例)和三联疗法组(39例)治疗。胃镜检查和组织活检于服药前及停药4周后进行。结果:四联疗法组溃疡愈合率为78%,Hp根除率为93%,不良反应发生率为33%;而三联疗法组则分别为72%,90%和28%,两组比较无显著 相似文献
493.
494.
检索2000年至2010年期间在国内外发表的有关门冬氨酸鸟氨酸治疗显性肝性脑病(HE)和轻微型肝性脑病(MHE)的文献,并进行分析综述。结果显示,门冬氨酸鸟氨酸的治疗机制是直接降低血氨,疗效可靠,无明显不良反应,其对显性HE的疗效已得到公认,对MHE的疗效也在国内外研究中得到初步证实。 相似文献
495.
目的 了解夜间酸突破(NAB)的发生与食管下段酸暴露的相互关系.方法 选取61例十二指肠球部溃疡(DU)患者,均接受质子泵抑制剂(PPI)治疗,即奥美拉唑20 mg/次,2次/d.治疗第5天进行24 h食管、胃pH监测,对夜间胃内pH与食管下端pH相互关系采用一元线性回归方程分析.并把患者分为NAB组与非NAB组,比较两组患者夜间食管下段平均pH值及夜间pH<4时段所占时间百分比.结果 夜间食管下段平均pH值(x)与胃内平均pH值(y)所作回归方程为:y=4.054+0.288x,回归系数检验P<0.001.夜间食管下段pH<4时段所占时间百分比(x)与胃内pH<4时段所占时间百分比(y)所作回归方程为:y=5.780+0.204x,回归系数检验P<0.001.NAB组患者夜间食管下段平均pH值(5.31±0.89)显著低于非NAB组(5.92±0.99),差异有统计学意义(P<0.05);而夜间食管下段pH<4时段所占时间百分比(39.30%)则显著高于非NAB组(26.32%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 食管夜间平均pH值、pH<4时段所占时间百分比随胃内相应指标同向变化.DU患者在接受PPI治疗时,发生NAB的患者,其食管下段酸暴露增加. 相似文献
496.
目的探讨脂联素基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传易感性的关系。方法从2005年及2009年广东省汉族人群NAFLD流行病学调查的人群中筛选出2次调查均为NAFLD的119例患者为NAFLD组,2次调查均正常的350例为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测脂联素7个标签单核苷酸多态性:rs182052、rs16861205、rs822396、rs7627128、rs1501299、rs2241767、rs3774261,用多因素logistic回归分析危险因素,并用SHEsis软件进行单体型分析。结果 rs2241767的GG基因型是NAFLD患病的危险因素(OR=7.471,95%CI为2.836~19.684,P<0.001),rs1501299的TT基因型是NAFLD患病的危险因素(OR=5.040,95%CI为1.919~13.236,P=0.001),rs3774261的GG基因型是NAFLD患病的危险因素(OR=3.546,95%CI为1.402~8.972,P=0.008),单体型分析结果显示,ATA单体型是NAFLD的保护因素(OR=0.144,95%CI为0.037~0.558,P=0.001),GGA单体型是NAFLD的危险因素(OR=12.086,95%CI为2.422~60.302,P<0.01),GTG单体型是NAFLD的危险因素(OR=15.355,95%CI为3.946~59.748,P<0.001)。结论 rs2241767、rs1501299、rs3774261基因多态性与NAFLD遗传易感性相关。 相似文献
497.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单核苷酸多态性(SNP)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病及病程进展的相关性。方法在2005年对普通人群NAFLD流行病学调查的基础上进行队列追踪到2009年(中位数4年),其中696例愿意接受复查,每例再行问卷、体检、血生化和B超检查,应用PCR-RFLP方法检测TNF-α3个位点:-238、-308和-857的SNP。结果 2005年NAFLD标化患病率为21.29%,至2009年显著升高达46.11%。Hardy-Weinberg检验-238位点基因频率未达到遗传平衡(P<0.05),故予剔除,而-308及-857位点纳入研究。NAFLD患者与正常对照者比较,TNF-α-857位点的基因型及等位基因频率差异均有统计学意义(P<0.05),等位基因T型者的发病危险率(RR)是正常对照者的1.463倍;而-308位点两者差异无统计学意义(P>0.05)。有序logistic回归分析显示,性别对病程无显著影响(P>0.05),年龄影响显著(P<0.001);校正性别和年龄后,-857位点T/T基因型与病程进展呈正相关,其危险性(OR)是C/C型的8.65倍(P<0.001),而C/T型与C/C型比较差异无统计学意义(P=0.072);-308位点各基因型对病程均无显著影响(P>0.05)。结论 TNF-α-857位点C→T变异(而非-308位点)与NAFLD发病易感性及病程进展两者均呈正相关,T/T型增加疾病发生和进展的风险。 相似文献
498.
499.
目的 联合应用激光捕获显微切割与基因芯片技术构建纯化肝细胞癌(HCC)组织和正常肝组织基因表达谱,筛选HCC发病相关基因.方法 4例HCC标本先行激光捕获显微切割,分别获取纯化肝癌细胞和正常肝细胞各4对样本.提取微量RNA,经线性扩增后再与全基因组基因芯片杂交,筛选差异表达基因.结果 4对样本间纯化肝癌细胞与正常肝细胞共同差异表达的基因有1361条,上调基因607条,下调基因754条.前10位显著上调和下调的差异表达基因(共20条)中,5条为HCC已知差异表达基因(信号比值为23.2529、27.372 9、0.014 8、0.019 7、0.019 8);11条表达变化与其他肿瘤研究报道一致(信号比值为32.694 9、28.480 9、23.703 0、21.342 3、19.109 3、17.291 9、0.009 8、0.012 5、0.015 8、0.016 1、0.016 5);4条为在HCC和(或)其他肿瘤中均无报道过的差异表达基因(信号比值为24.676 1、22.072 2、0.009 7、0.019 1).结论 联合应用激光捕获显微切割与基因芯片技术,可准确、高效地筛选出HCC差异表达基因. 相似文献
500.
目的探讨CHD5基因在大肠癌组织和相应正常大肠组织标本中的表达情况;CHD5表达与大肠癌患者临床病理参数和大肠癌生存率和无瘤生存率的关系。方法应用SYBR G reen I实时定量RT-PCR技术检测38例手术切除的大肠癌及相应癌外正常大肠组织标本中CHD5 mRNA的表达,研究CHD5基因检测结果与临床病理参数和预后的关系。结果CHD5 mRNA表达阳性率在癌组织和癌外组织间无差异(100%vs100%,p>0.05)。大肠癌组织CHD5 mRNA的表达水平显著低于癌外正常组织(p<0.05)。大肠癌浸润越深,癌组织CHD5 mRNA的表达量越少。随访病例中,480天的积累生存率为(92.03±4.41)%,无瘤生存率为(77.80±6.97)%。以中位数为界,将癌组织CHD5分为高、低表达组,CHD5 mRNA高、低表达组间无瘤生存率差异无统计学意义(88.89%vs66.67%,p>0.05)。结论CHD5基因与大肠癌有关,其表达水平可能成为判断大肠癌恶性潜能的指标。大肠癌组织CHD5 mRNA的表达水平对患者生存期和无瘤生存期无显著影响。 相似文献