克拉霉素三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡

根除幽门螺杆菌(Hp)可治愈溃疡病已成共识。克拉霉素加PPI和另一抗生素的一周三联疗法已成为欧、美和亚太地区专家共识报告的推荐方案并提出了规范组方。但目前国内报告尚缺。为此,广州市多家教学医院联合进行了前瞻性的临床观察。     

幽门螺杆菌感染与胃食管反流性疾病

胃食管反流性疾病(ＧＥＲＤ)指食管粘膜异常地暴露于胃内容物所导致的疾病,包括内镜阴性的胃食管反流、反流性食管炎、Ｂａｒｒｅｔｔ食管及其它并发症。ＧＥＲＤ的病理生理涉及:食管下括约肌异常性短暂松弛、食管运动受损、胃排空迟缓、食管粘膜防御降低、反流物毒性(酸和胆汁)和食管裂孔疝等。幽门螺杆菌(ＨＰ)感染与ＣＥＲＤ的关系复杂,值得临床医师注意,一是根除ＨＰ有可能影响ＧＥＲＤ的发生发展和抑酸剂的治疗效果,二是ＧＥＲＤ的ＨＰ感染同存使根除治疗复杂,是否根除尚有争议。1　ＧＥＲＤ的ＨＰ感染流行病学11　ＧＥＲＤ的ＨＰ感染…     

肝硬化患者生长激素抵抗的可能机制探讨

目的探讨IGF-Ⅰ及其结合蛋白-3(IGFBP-3)与肝硬化患者生长激素抵抗的关系,研究肝硬化患者生长激素抵抗的另一可能机制.方法肝硬化患者65例,按Child-pugh分级法将其分为A(17例),B(20例)和C(28例)三组,对照组30例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅰ和IGFBP-3及GH水平.结果肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11 ng/mL对352.55±153.61 ng/mL,P＜0.001;45.02±16.21 nmol/L对114.50±27.09 nmol/L,P＜0.001),而GH水平明显升高(6.02±4.03对0.28±0.40,P＜0.001),IGF-1、IGFBP-3与GH呈负相关(r=-0.728,r=-0.569,P＜0.01).结论肝硬化患者存在生长激素抵抗,IGF-Ⅰ、IGFBP-3可能与肝硬化患者的生长激素抵抗有关.     

Sonic hedgehog mRNA及其蛋白在大肠癌的表达及其临床意义

目的 探讨大肠癌中Hedgehog信号通路相关基因Sonic hedgehog(SHH)的表达及其临床意义.方法 应用RT-PCR及免疫组织化学法(Envison二步法)检测本院2008年12月至2009年4月收集的43例大肠癌组织和距离癌10 cm以上的癌旁组织的SHHmRNA及蛋白的表达情况,并与20例非肠癌患者的正常大肠组织对照,分析其与大肠癌患者临床和病理各变量的相关性.结果 凝胶成像分析显示阳性表达的样本SHH mRNA片段大小为280 bp,与理论值相符,未表达的样本则未见相应条带.大肠癌组织SHHmRNA表达阳性率为27.9%(12/43),与癌旁组织的18.6%(8/43)差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于正常大肠黏膜的0%(0/20)(均P＜0.05).SHH mRNA在大肠癌组织的表达强度显著高于癌旁组织(P＜0.05),在正常大肠黏膜则未见其表达.免疫组织化学显示SHH蛋白在大肠癌组织和癌旁组织均有阳性表达,细胞膜及胞质内出现棕黄褐色颗粒,背景不着色;正常大肠黏膜阴性表达.SHH蛋白在大肠癌组织的表达阳性率显著高于正常大肠黏膜[25.6%(11/43)比0%(0/20),P＜0.05],在大肠癌组织与癌旁组织、癌旁组织与正常大肠黏膜的表达阳性率差异则无统计学意义(均P＞0.05).SHH蛋白的表达强度大肠癌组织＞癌旁组织＞正常大肠黏膜(均P＜0.05).大肠癌组织中的SHH mRNA和蛋白表达强度与患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤部位、肿瘤浸润深度、病理分型等变量均无明显关系(均P＞0.05).结论 SHH mRNA和蛋白在大肠癌组织中表达显著增强,但与临床和病理各变量无关联.     

智力测验调查亚临床肝性脑病的发病

目的前瞻性调查肝硬化患者的亚临床肝性脑病(SHE)的发病情况.方法356例正常对照和175例无临床肝性脑病的肝硬化连续病例行数字连接试验(NCT)和数字符号试验(SDT),以对照组相应年龄段的x±2s为标准确定有无SHE.结果肝硬化中单独NCT或SDT异常分别是34例(19.4%)和16例(9.1%),二者均异常有50例(28.6%),合计有100例(57.1%)诊断为SHE.按ChildPugh分级,SHE分别是A级46.8%、B级53.0%和C级76.6%.肝硬化病因和年龄对SHE检出率无显著影响.结论无脑病症状的肝硬化中约57.1%有SHE,发病与肝功能受损程度有关.     

十二指肠溃疡患者夜间酸突破现象分析

目的探讨十二指肠溃疡患者(DU)的夜间酸突破(NAB)现象及其与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系.方法十二指肠溃疡患者随机分为五组,每组8例,分别接受A组静脉注射奥美拉唑40 mg,每日2次;B组静脉注射奥美拉唑40 mg,每日1次;C组口服奥美拉唑20 mg,每日2次;D组口服奥美拉唑20 mg,每日1次;E组静脉注射西米替丁600 mg,每日2次.均用药5 d并于第5天早上8时起连续24 h监测其胃内pH值.结果五组患者的平均胃内pH、平均中位pH、夜间平均胃内pH和夜间平均中位pH均有不同程度升高,A组升高明显,显著高于B、D、E组,差异有显著性(P＜0.05);B、D、E组夜间pH＜4.0的时间占夜间监测时间的百分比显著高于A、C组(P＜0.05);五组分别有0例(A组,0%)、4例(B组,50.0%)、1例(C组,12.5%)、4例(D组,50.0%)、3例(E组,37.5%)患者发生NAB;奥美拉唑2次用药组(包括静脉和口服用药组)仅有1例NAB发生(6.3%),显著低于1次用药组(包括静脉和口服用药组,56.3%,P＜0.05);合计18例Hp阴性者中有10例(55.6%)发生NAB,22例Hp阳性者中只有3例(13.6%,P＜0.05).结论 DU患者中,中国人的NAB发生率低,NAB与奥美拉唑剂量、用药方法及Hp感染相关.     

十二指肠溃疡患夜间酸突破现象初探

目的探讨十二指肠溃疡患者的夜间酸突破现象及其与Hp感染之间的关系.方法十二指肠溃疡患者随机分为三组,每组8例,分别接受①每12h一次静注奥美拉唑40mg(静注1组);②每24h一次静注奥美拉唑40mg(静注2组);③每日二次口服奥美拉唑20mg(口服组).均用药5日并于第5天早上7.30时起连续24小时监测其胃内pH值.结果三组的平均胃内pH、平均中位pH、夜间平均胃内pH、和夜间平均中位pH均升高,以静注1组显著高于其它二组静注2组的夜间pH＜4.0的时间占夜间监测时间的百分比(35.7%±40.3%)显著长于口服组(1.5%±1.9%)和静注2组(1.2±2.3)(p＜0.05);静注2组和口服组分别有4例(50.0%)和1例(12.5%)发生NAB,而静注1组无酸突破发生;合计9例Hp阴性中4例(44.4%)发生NAB,15例Hp阳性中只有1例(6.7%)出现NAB(p＜0.05).结论十二指肠溃疡患者中,中国人的NAB发生率低,可能与国人对奥美拉唑高敏感,且Hp感染率高有关.     

内镜注射结合静脉注射奥美拉唑对消化性溃疡活动性出血的疗效研究

体内、外研究表明,止血成功和胃内pH值密切相关,迅速抑制胃酸是药物治疗的关键,对内镜下有血管显露和活动性出血的溃疡出血患,单纯药物治疗的效果欠佳,内镜下介入治疗是首选方法。内镜与药物治疗结合,可降低患的再出血率、手术率和死亡率,本采用随机对照的研究方法,对比内镜注射治疗联用不同剂量的抑酸药奥美拉唑(OME)与单用OME治疗溃疡活动性出血的疗效。     

磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶基因G175A多态性与非酒精性脂肪肝的关系

目的研究磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶(PEMT)基因外显子8的G175A多态性与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态法检测并比较51例NAFLD患者和50名健康对照者PEMT基因外显子8的G175A基因型、等位基因频率,分析不同基因型对各临床指标的影响。结果NAFLD组和正常对照组PEMT基因175位点的基因多态性分布差异有显著性(GG、GA、AA在两组中的比例分别是58.8%、78.0%和39.2%、22.0%和2.0%、0.0%,χ2=4.289,P=0.038),NAFLD组A等位基因频率高于对照组(21.6%比11.0%,χ2=4.127,P=0.042),NAFLD患者中G175A突变型的高密度脂蛋白水平低于野生型患者(2.88±1.02 vs 2.04±0.96,P<0.05),而低密度脂蛋白水平明显高于野生型(3.22±0.88 vs 3.87±0.35,P<0.01),Logistic回归分析显示基因位点pemtG175A突变型、低密度脂蛋白是脂肪肝形成的主要危险因素(P<0.05)。结论PEMT基因外显子8的G175A多态性与NAFLD发病易感性相关。