四环素调控白喉毒素基因的重组逆转录病毒载体的构建

将毒素基因导入肿瘤细胞内是肿瘤基因治疗一个较有前景的手段[1].白喉毒素(diphtheria toxin,DT)是由白喉杆菌分泌的一种单链多肽毒素,大多数哺乳类细胞均存在这种毒素的受体,其A片段(DTA)毒力特别强,它能催化不可逆转的ADP核糖酰基化,使肽链延长因子Ⅱ失活,从而抑制宿主细胞蛋白合成[2].Gossen等[3]提出了可调控型高表达系统(Tet系统),这为毒素基因治疗肿瘤开辟了新途径.Tet系统可分为 Tet-On和Tet-Off系统,前者的基因表达是在四环素加入后激活,而后者则是在四环素浓度逐渐降低的情况下激活.我们构建携带四环素系统调控的DTA基因的逆转录病毒载体,为进一步探讨肺癌的基因治疗奠定基础.     

栓治疗对急性心肌梗死患者预后及QT离散度的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）尿激酶溶栓组和非溶栓组患者预后和QT离散度(QTd)的变化。方法比较溶栓组（94例）和非溶栓组（32例）患者心脏事件、左室功能、室性心律失常和QTd的改变。结果心脏事件的发生率溶栓组低于非溶栓组,左室功能溶栓组和非溶栓组分别为(51.8±7.2)%及(36.8±7.0)%,室性心律失常分别为（15±6）%及（26±10）%,d 2 QTd分别为(42.78±14.84)ms及(56.84±19.18)ms。结论溶栓治疗AMI是安全的,能改善患者的预后。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤时粘附分子CD40及CD40配体的表达

目的:探讨粘附分子CD40及CD40配体(CD40L)在心肌缺血再灌注损伤中的表达。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分7组:对照组(n=3)、单纯缺血30min、缺血30min再灌注1min、5min、10min、20min和30min组(各组n=6),利用流式细胞技术观察外周血CD40及CD40L的表达,并用免疫组织化学法观察CD40及CD40L在心肌中表达情况。结果:单纯30min缺血组(I_30min)的CD40及CD40L高于对照组(P＜0.05);在不同的再灌注时间中,CD40及CD40L在再灌注1min(R_1min)开始升高,R_5min达高峰,随后开始下降,R_30min达基线,其中R_5min、R_10min的CD40及CD40L比I_30min及对照组高(P＜0.05),免疫组织化学法显示CD40及CD40L在心肌细胞膜上表达,正常心肌细胞膜上表达较弱,损伤心肌细胞膜上表达较强。结论:提示心肌缺血再灌注损伤的发生可能与粘附分子CD40及CD40L的异常表达有关。     

呕血,柏油样便

病历摘要患者男,３５岁,因恶心、呕血、柏油样便３天于当地医院手术探查,胃十二指肠球部无出血灶（点）,胆总管穿刺胆汁清亮。术后８小时呕血,量约３００ｍｌ,急转我院。患者以往体健,否认有肝胃病史。查体：Ｔ３６．９℃,Ｐ１１８次／ｍｉｎ,Ｒ２２次／ｍｉｎ,...     

血管内照射预防血管成形术后再狭窄的研究进展

经皮冠状动脉腔内形成术 (ＰＴＣＡ)应用于临床已近 2 0年 ,并已成为冠心病治疗的有效方法之一 ,但ＰＴＣＡ术后高达 3 0 %～ 5 0 % [1] 的再狭窄率仍然是困扰临床多年的难题。近年来随着血管介入治疗技术发展而出现的血管内照射治疗技术为解决这一问题带来了新希望 ,大量的动物实验和初步的临床试验均证实了血管内照射预防血管成形后再狭窄的有效性和可行性 ,且预示着这一手段可能成为未来最有效的预防方法。应用放射治疗预防血管成形术后再狭窄的最初设想始于90年代初期 ,美国的Ｓｃｈｗａｒｔｚ等[2 ] 在猪冠脉扩张损伤后 ,应用3 0 0ｋＶ…     

血红素氧合酶-1在心绞痛患者中的表达

目的 :观察血红素氧合酶 - 1(HO- 1)在稳定型及不稳定型心绞痛患者中的表达情况。方法 :将经冠脉造影确诊的冠心病患者分为稳定型心绞痛组 (n=4 5 )和不稳定型心绞痛组 (n=5 8)。并选择冠脉造影正常的 5 0例患者作为正常对照组。利用免疫组化方法对心绞痛患者外周血单个核细胞中 HO- 1的表达进行定位分析 ,并通过计算机图像分析系统分析 HO- 1表达的程度及强度。通过 Western blot对 HO- 1表达水平进行定量分析。结果 :HO- 1表达于胞浆。心绞痛患者 HO- 1表达水平高于对照组 ,不稳定型心绞痛患者 HO- 1表达明显高于稳定型心绞痛患者 (P<0 .0 1)。结论 :HO- 1的表达水平与冠心病严重程度有关。     

不同时间缺血预处理和不同剂量α1受体激动剂对兔缺血心肌保护作用的实验研究

目的：观察不同时期短暂缺血预处理及不同剂量α１受体激动剂对预处理的心肌保护作用的影响,初步探讨预处理机制。方法：将家兔分为７组,除对照组外分别给予不同时间缺血预处理及不同浓度α１受体预处理。结果：各预处理组兔心脏经３０分钟持续缺血时均较对照组心肌梗塞面积减少（Ｐ＜００５）;各预处理组间的心肌梗塞面积无显著差别。结论：缺血预处理及α１受体激动剂对心肌缺血性损伤的保护作用在达到某一可引起预处理效应的阈值时即能产生,其程度不随预处理剂量改变而改变;α１受体参与了预处理保护作用的产生。     

肺癌耐药机制研究进展

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,75％的患者就诊时已是晚期,失去了手术治疗的机会。因此,化学治疗及分子靶向治疗成为肺癌的重要治疗手段,可以显著延长患者的生存期,减轻症状,提高生活质量。然而肿瘤细胞对药物的耐受性却导致了肺癌的化疗及分子靶向治疗的失败,引起广泛关注。近年来,对肺癌耐药机制进行了深入研究,现就其研究进展综述如下。     

Caveolae/caveolin及其对心血管系统调控作用的研究进展

Caveolae是细胞膜表面特异性内陷微区,caveolin是caveolae的结构蛋白,维持caveolae的结构和功能。Caveolae/caveolin参与细胞的多种生命活动,包括胆固醇的转运、信号转导和细胞的胞吞、胞饮作用。Caveolae/caveolin参与了心血管系统多种调控作用,包括对内皮细胞的一氧化氮合酶、平滑肌细胞的增殖、心肌收缩、心肌肥厚以及动脉粥样硬化等均存在调控作用。     

小剂量氯沙坦与氢氯噻嗪联合固定配方（海捷亚）治疗高血压的近期疗效

目的　观察评价海捷亚 (氯沙坦 5 0mg加氢氯噻嗪 12 5mg)对轻中度高血压的短期疗效。 方法　随机入选北京地区 17个医疗机构的 416例轻中度原发性高血压患者。经两周药物洗脱期后 ,每日早 8点前后的半小时内口服海捷亚 1片 ,连续 4周 ,每过 1周随访 1次 ,观察血压、心率等指标的基线值和每次随访值 ,测定血钾浓度基线值和 4周末值 ,并以问卷形式调查依顺性。以配对t检验对观察资料进行统计学分析 ,并以灰关联方法对比收缩压和舒张压的下降速率。结果　海捷亚短期内降压幅度随疗程逐渐增大 ,至最大观察期的第 4周末达最大降压效应为 ( 2 5 44± 0 5 6/15 43± 0 43 )mmHg。灰关联分析结果显示 ,海捷亚对舒张压的降低速率优于收缩压。未出现明显不良反应。结论　海捷亚每日 1次口服 ,对轻中度高血压患者可于短期内获得明显降压疗效 ,依顺性良好