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61.
[目的]了解殡仪场所遗体表面重要部位的菌群构成情况,以加强殡仪场所传染性疾病感染的管理,控制殡仪场所传染性疾病的发生。[方法]共对殡仪馆内8具遗体的口、鼻部位进行微生物采样,采样结果进行细菌学检测鉴定。[结果]共分离霉菌136株,细菌5264株,其中革兰阳性菌为2906株,以葡萄球菌属为主;革兰阴性菌为2358株,以鞘氨醇单胞菌属为主,其次是不动杆菌属。共检出的致病菌(包括机会致病菌)1698株,致病菌的分离率为32.26%。[结论]从遗体口和鼻部携带分离了大量的微生物,其中致病菌(包括机会致病菌)检出率非常高,因此,殡仪职工在处理遗体的过程中应注意生物安全防护和消毒问题。 相似文献
62.
目的:观察反义c-myc寡脱氧核苷酸(ASODN)对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响,探讨其防治再狭窄的潜在作用。方法:通过pluronic gel缓释系统和Lipofeclin转染导入系统,将c-myc ASODN作用于家兔髂总动脉损伤后的血管外膜,3周后对所取的血管节段进行组织切片和苏木精-伊红染色,在显微镜下进行形态学观察,并采用图像分析系统进行图像分析,计算出内膜,中膜(I/M)面积比和I/M厚度比,并进行统计学处理。结果:c-myc ASODN可明显抑制内膜增生,而正义c-myc ODN对内膜增生无影响。结论:c-myc ASODN以序列特异性方式抑制了新生内膜的形成。 相似文献
63.
目的 观察新生鼠窒息后心肌组织缺血损伤情况以及心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放度的变化,以期揭示MPTP开放在窒息后心肌缺氧缺血及再灌注损伤的作用机制.方法 成年SD母鼠妊娠第21天行剖宫产,随机分为正常分娩组及动脉夹闭组,正常分娩组不夹闭子宫动脉,所分娩新生鼠为对照组;以夹闭动脉夹闭组孕鼠子宫动脉方法制作宫内窒息新生大鼠模型,为窒息组,每组各30只,于出生24 h处死新生鼠.以ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ),以荧光分光光度法检测MPTP开放度;以TTC染色法检测心肌缺血面积;以HE染色法观察心肌细胞形态变化.结果 HE染色观察发现,窒息组心肌细胞排列紊乱、细胞肿胀、部分细胞溶解.对照组、窒息组新生鼠血清cTn Ⅰ分别为(0.08 ±0.04) μg/L、(0.40±0.29) μg/L,窒息组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).对照组、窒息组新生鼠TTC染色心肌缺血面积分别为(8.01±3.48)%、(42.50±15.90)%(P <0.01).窒息组出现心肌点状坏死,缺血面积增大.对照组、窒息组新生鼠MPTP相对荧光单位分别为118.10±19.10、79.40±10.57 (P<0.01),窒息组心肌MPTP开放度增大.各组新生大鼠血清cTn Ⅰ值与MPTP开放度呈正相关(r=-0.384,P<0.01).结论 窒息新生大鼠出现心肌损伤,表现为血清cTn Ⅰ升高、心肌缺血及坏死.窒息后心肌MPTP开放度增大是导致心肌损伤的重要原因. 相似文献
64.
近年来,射频消融术(It];CA)是治疗快速性心律失常的有效手段。我院对20例病人进行IIFCA,现总结如下。资料与方法l。病例选择:住院患者ZD人,男11例,女9例,年龄23-58岁,均有频发室上性心动过速发作史,用药疗效较差,心率135-236次/分。其中1例有心肌病,1例合并风 相似文献
65.
冠心病患者C反应蛋白水平的观察(摘要) 总被引:11,自引:0,他引:11
炎症与动脉粥样硬化有密切关系。C反应蛋白 (CRP)作为一种急性反应物 ,是炎症反应的敏感指标。我们观察了各类冠心病患者 CRP的水平。1 对象和方法 1998年 8月~ 1999年 12月在本院行冠状动脉造影术的患者 ,分为 4组 :急性心肌梗塞组 (A组 ) 4 2例 ,按并发症的发生分为 A1亚组 2 3例 (有严重心律失常、心力衰竭、或心源性休克 ) ,A2亚组19例 (无并发症 ) ;不稳定性心绞痛组 (B组 ) 2 2例 ;稳定性心绞痛组 (C组 ) 2 0例 ;对照组 (D组 ) 33例 ,有不典型胸痛或心律失常 ,但经冠状动脉造影未提示冠状动脉狭窄。血标本均在造影前抽取 … 相似文献
66.
新生儿心脏解剖结构及其生理功能尚不成熟,心脏传导系统的结构及功能仍处于发育阶段,故新生儿心律失常发病率较高.新生儿心律失常的病因、类型、治疗及预后与年长儿及成年人均有所不同.笔者拟就新生儿心律失常的发生率、病因、临床类型、治疗及预后进行综述如下,旨在提高新生儿科临床医师对新生儿心律失常的认识. 相似文献
67.
经纤维支气管镜针吸术对纵隔淋巴结肿大及支气管腔外肺肿瘤的诊断意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨经纤维支气管镜(纤支镜)行纵隔淋巴结及叶、段支气管腔外肺肿瘤针吸活检的诊断价值。方法103例在纤支镜检查过程中,对经CT检查的84例纵隔淋巴结肿大和19例叶、段支气管腔外新生物而管腔结构基本正常的患者行针吸术和刷检。结果针吸阳性诊断率为75.73%;刷检阳性诊断率为8.74%;针吸与刷检联合诊断阳性率为77.67%;24.27%的患者穿刺点有少许出血。结论经纤支镜针吸术是一种简便、安全、阳性诊断率高的检查技术。 相似文献
68.
目的:观察生理及超生理浓度睾酮对人脐静脉内皮细胞合成、分泌组织因子途径抑制物的影响。方法:实验于2005-01/06在汕头大学医学院药理实验室完成。将人原代脐静脉内皮细胞复苏后于37℃,体积分数为0.05的CO2培养箱中静置培养,所用细胞为两三代。将消化好的细胞移人96孔板,接种密度为1&;#215;10^8每孔100μL。24h后分为不同浓度睾酮组(3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^4, 3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-5 mol/L)及单纯培养液对照组,继续孵育48h,吸取上清,酶联免疫吸附法测定各组组织因子途径抑制物蛋白含量。反转录-聚合酶链反应法观察各组组织因子途径抑制物基因表达水平。结果:①人血管内皮细胞组织因子途径抑制物含量:对照组,3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-8, 3&;#215;10^-6. 3&;#215;10^-5 mol/L睾酮组组织因子途径抑制物含量分别为(6.43&;#177;0.61),(9.8&;#177;1.18),(9.8&;#177;1.05),(6.43&;#177;1.19),(5.43&;#177;0.66)μg/L生理浓度睾酮可明显增加内皮细胞上清液中组织因子途径抑制物含量。而3&;#215;10^-5mol/L组的组织因子途径抑制物含量明显低于对照组(P〈0,05)。②不同浓度睾酮组组织因子途径抑制物mRNA水平:3&;#215;10^-9,3&;#215;10^-8mol/L组组织因子途径抑制物mRNA水平明显高于对照组(P〈0.05)。而3&;#215;10^-5mol/L组组织因子途径抑制物mRNA水平又显著降低(P〈0.05)。结论:生理浓度睾酮通过雄激素受体促进组织因子途径抑制物合成、分泌,增强抗凝系统活性,有利于预防男性冠心病及心肌梗死等血栓性疾病的发生。 相似文献
69.
骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌机制的研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量以及HE染色观察心肌组织病理学改变。结果 应用SCF动员治疗后,AMI 动员组大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组,同时,AMI 动员组大鼠梗死灶内CD34^ 细胞数量也明显大于另两组。而AMI 激素 动员组的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34^ 细胞数量也最少。AMI 动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34^ 的幼稚心肌细胞样细胞。结论 应用CCF动员AMI大鼠骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多的CD34细胞迁移到梗死灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后.心肌梗死灶内SDF-1表达号上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。 相似文献
70.
Na+ / H+ 交换体是存在于真核细胞的一种膜蛋白 ,调节细胞内 p H、Na+ 浓度 (p Hi、 [Na+ ]i) ,在血管平滑肌增生性疾病如高血压、血管成形术后等情况下活性增高 ,通过使细胞内碱化及细胞内 Na+浓度升高 ,起促进细胞增殖、减少细胞凋亡作用 ,从而促进血管平滑肌细胞增殖 ;多种血管活性因子通过激活 Na+ / H+交换体引起血管平滑肌细胞增殖 ,故推测 Na+ / H+交换体抑制剂在治疗血管平滑肌细胞增生性疾病中有广泛应用前景 相似文献