糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的变化

目的：探讨糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的关系。方法：26只糖尿病兔和26只正常兔在行髂动脉内皮球囊剥脱术后0、1、2、3、4周，取髂动脉测定新生内皮面积及内膜面积。结果：糖尿病兔组在术后1、2周新生内皮面积明显小于对照组，术后1、2、3、4周新生内膜面积均显著大于对照组。结论：糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜明显增生，可能与内皮修复延迟有关。     

多层螺旋CT灌注成像评价周围型肺癌的血管生成及周期蛋白D1基因表达

目的 探讨多层螺旋CT灌注成像与周围型肺癌血管生成及细胞周期蛋白D1(cyclinDl)表达的相关性.方法 73例周围型肺癌行16层螺旋CT灌注成像,分析周围型肺癌的时间密度曲线(TDC)、灌注参数图像和各灌注参数[血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)、强化峰值(PH)、肿块-动脉强化峰值比(PHpm/PHa)].利用免疫组织化学测定微血管密度(MVD)并标定cyclinDl,评价周围型肺癌各CT灌注参数与MVD计数及cyclinD1表达的相关性.统计学方法采用单因素方差分析及Pearson相关分析方法.结果 3组周围型肺癌(腺癌、鳞癌、其他类型癌)的TDC曲线相似,都有明显的上升支,CT值明显增加[TDC曲线的峰值分别为(44.87±6.83)、(34.91±8.05)、(40.66±5.87)HU],达峰值后变化较小,较平坦,有一个平台期;cyclinD1阳性表达44例,周围型肺癌cyclinD1阳性表达患者的MVD值明显高于阴性表达者[分别为(33.88±14.81)、(23.17±11.66)条/高倍视野,P<0.01];周围型肺癌cyclinD1阳性表达者的PH、PHpm/PHa、BF、BV、PS值[分别为(60.56±6.27)HU、(20.71±2.54)、(245.54±69.73)ml·100 mg-1·min-1、(12.17±3.50)ml/100 mg、(20.11±7.34)ml·100 mg-1·min-1]明显高于阴性表达者[(56.39±6.87)HU、(19.02±3.27)、(194.23±80.89)ml·100 mg-1·min-1、(9.67±3.00)ml/100 mg、(14.10±7.45)ml·100 mg-1·min-1],差异有统计学意义(P值均<0.05);3组周围型肺癌中,cyclinD1阳性表达的PH、PHpm/PHa、BF、BV、PS值与MVD均呈正相关,其中,BV、PS、BF值的r值分别为0.409、0.517、0.503,呈显著性相关(P值均<0.01);PH、PHpm/PHa的r值分别为0.319、0.324,呈低度相关(P值均<0.05).cyclinD1阴性表达者PH、PHpm/PHa、BF、BV、PS值与MVD均无相关性.结论 多层螺旋CT灌注成像与肿瘤血管生成具有较好的相关性,能够反映肿瘤的血管生成及cyclinD1表达,提供了一种定量评价周围型肺癌血流模式的非创伤性方法,有利于周围型肺癌的诊断.     

参黄注射液对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用

本实验是在细胞水平上观察参黄液是否对培养的乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤有保护作用,同时这些观察有助于对其作用机理的进一步探讨。材料和方法一、实验药品:参黄注射液由黑龙江中医学院药理教研室提供。药品为水溶性,无菌。每毫升相当于生药1.0克。为人参、黄精、山楂所组成。二、心肌细胞培养:心肌细胞培养按常规法,用新生wigtar大鼠的乳鼠,在无菌的条件下取其心室,剪成1mm~3小碎块,用0.1％的胰蛋白酶消化。用MEM培养基制     

无创正压通气治疗特发性肺纤维化呼吸衰竭的临床观察

无创正压通气(NPPV)已广泛应用于支气管哮喘[1]、慢性阻塞性肺病(COPD)[2]等疾病所致呼吸衰竭的治疗,而尚少见有用于特发性肺纤维化(IPF)所致急性呼吸衰竭者.1997年7月～2001年5月,我们对10例IPF合并呼吸衰竭患者应用NPPV治疗,效果良好.现报告如下.     

主动脉夹层误诊分析

1对象和方法收集了我院1995-05~2005-05以来主动脉夹层(Aortic-dissection,AD)145例,其中男114例,女31例,年龄(43.5±9.8)岁。按DeBaKey分型:型57例(37.2%);型为16例(11.0%);型72例(49.7%)。对患者的临床一般资料、误诊及治疗情况进行统计学分析。采用SPSS10.0软件处理资料,P≤0.05为差别有统计学差异,两两比较采用非配对独立样本t检验和卡方检验。2结果2.1一般临床资料本组急性期患者(发病后14d内)70/145例(48.3%),慢性期(发病后超过14d)75/145例(51.73%)。本组中长期(10a以上)吸烟患者56/145例(38.6%),长期饮酒患者(10a以上)36/145例…     

高血压及冠心病与人类β3肾上腺素能受体多态性的关系

目的探讨β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性与高血压、冠心病的关系. 资料来源应用计算机检索Medline1989-01/2004-03与高血压、冠心病及β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性相关的文章,检索词"β3adrenergic receptor,polymorphism,hypertension,coronary heart disease",并限定语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库1994/01-2004/03与高血压、冠心病及β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"肾上腺素能受体,多态性,高血压,冠心病". 资料选择对资料进行初审,选择包括和处理组和对照组的文献,筛除明显不符合研究目的文献,对剩余的文献开始查找全文.纳入标准为①随机对照研究.②实验或临床研究包含平行对照组.排除重复性研究和综述类文章. 资料提炼共收集到27篇关于β3肾上腺素能受体多态性与高血压、冠心病的文章,17个实验研究符合纳入标准.排除的10篇为重复研究. 资料综合①β3的多态性与高血压相关,也与一些其他高血压发展的独立危险因子有关,如高血脂、肥胖、尿酸、瘦素浓度.因此,关于Arg64与高血压冠心病的相关性,还是不能区分是直接起于Arg64,还是继发于代谢相关的危险因子.②冠心病的发生是多因素、多基因作用的结果.不同的生活方式与环境因素都可能对β3受体基因Trp64Arg突变的作用产生增强或削弱的作用,因而不同地区的研究表现出不同的结果,也即是基因Trp64Arg突变对冠心病发生的影响可能存在人种与地区的差别.而作为冠心病危险因素之一的体质量指数与Trp64Arg基因多态性也存在相关,与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,以及瘦素水平增高有着密切的关系.所以,β3受体基因Trp64Arg突变可能在冠心病发病中有一定作用,但不是决定因素,也不是冠心病的主要预测因子.其对冠心病发生的影响可能是通过影响冠心病发生的潜在危险因素如体质量指数发挥作用. 结论冠心病和高血压是多种危险因素、多基因遗传的复杂病.高血压、冠心病与β3受体基因多态性的研究中关系怎样还是不明确.虽然β3受体基因Trp64Arg突变在高血压病和冠心病的遗传因素中不起主要作用,现在看来β3的多态性不太可能是疾病(如高血压和冠心病)的诱发基因,但他可能促使代谢疾病的早期发生,也许是一个重要的疾病危险因子,影响、调节疾病的进程.     

长时间慢性心肌缺血实验动物模型的构建技术

目的:建立慢性心肌缺血大鼠动物实验模型,探讨动物模型构建的关键技术点。方法:实验于2004-07/2204-11在汕头大学医学院药理学实验室完成。建立慢性心肌缺血大鼠实验动物模型:选用SD大鼠37只,雌雄不拘。以氯胺酮麻醉,心电监护,连接呼吸机辅助通气。在左心耳和肺动脉圆锥之间结扎血管(即结扎左冠状动脉)。2个月后取材,肉眼观察大体标本缺血区和非缺血区差异,石蜡切片观察结扎冠状动脉后心肌缺血情况。结果:①在整个实验过程中,术中或术后马上死亡大鼠7只(19%),术后6h死亡的大鼠9只(24%),术后1天死亡的大鼠1只(3%),术后1周死亡的大鼠1只(3%),术后4周死亡的大鼠1只(3%),术后6周死亡的大鼠1只(3%),至2个月仍存活的大鼠17只(46%)。②构建的慢性心肌缺血大鼠动物模型,经石蜡切片,苏木精-伊红染色后镜下可以看到很典型的变性、纤维化。③大体标本肉眼观察也看到很明显的瘢痕形成。④成功构建模型的技术关键是麻醉程度的控制、术后呼吸道的管理和冠状动脉的定位。结论:①模型的构建关键在于手术当时和围术期,大鼠在手术1周后发生死亡的事件明显减少,能较好地存活。②实验建立的缺血模型,缺血确切,可较理想地复制心肌缺血性损伤的过程。③慢性模型的构建成功率仍比较低,其中麻醉程度的控制、呼吸道的管理和冠状动脉的定位是本模型成功建立的关键。④结合大体标本和病理切片最后判断心肌缺血程度是比较可靠的方法,手术当时心电图改变只是很好的辅助指标,不是结扎当时判断冠状动脉结扎效果的金标准。     

干细胞因子动员骨髓干细胞归巢梗死心肌的特性变化

目的:观察应用干细胞因子动员后骨髓干细胞归巢于梗死心肌组织及其进一步分化的能力,以及激素干预后其归巢特性的变化。方法:实验于2003-09/2004-09在汕头大学医学院第一附属医院心血管病研究室完成。选用10～12周龄的雄性Wistar大鼠60只。随机分为3组,每组20只,分别为心肌梗死+动员组、心肌梗死+激素+动员组以及心肌梗死组。①结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型。②动物分组干预:心肌梗死+激素+动员组大鼠于造模后即刻按30mg/kg剂量经尾静脉注射甲基强的松龙注射液。心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组大鼠在造模3h后按30μg/(kg·d)剂量皮下注射重组人干细胞因子,共5d,心肌梗死组大鼠则于造模后,不作任何处理。③于造模前和造模后24h和4周应用流式细胞仪计数各组大鼠制模前后外周血中CD34阳性细胞(骨髓干细胞表面标记)表达百分率。④随后杀死大鼠,取出心脏,免疫组织化学染色法鉴定检测造模后24h各组大鼠心肌梗死区、边缘区组织中是否存在CD34阳性细胞;检测造模后24h、4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达。⑤采用BI-2000医学图像分析系统分析造模后24h和4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达量。对图像进行平均灰度值测定,以此代表该组织切片内基质细胞衍生因子1的相对含量。灰度值的高低与表达量成反比关系。⑥苏木精-伊红染色观察造模后24h和4周各组大鼠心肌细胞形态特征及细胞排列方向等组织学变化。结果:大鼠60只均进入结果分析。①造模后24h和4周大鼠外周血单个核细胞中CD34表达百分率:心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组明显高于造模前犤(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%;(0.886±0.104)%,(0.794±0.296)%;(0.043±0.023)%,(0.041±0.028)%,t=2.679,2.354,2.413,2.208,P<0.05犦。②造模后24h大鼠归巢于梗死灶内心肌组织中CD34阳性细胞数量:心肌梗死+动员组明显多于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.607,2.816,P<0.05)。(3)造模后24h大鼠梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量:心肌梗死+动员组明显大于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.825,2.341,P<0.05),心肌梗死+激素+动员组最少。④心肌组织学变化:心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,缺血心肌基本结构得到保护。在动员干细胞24h后,心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死灶中有大量CD34阳性单个核细胞浸润,为骨髓源干细胞(包括造血干细胞、内皮干细胞等),同时还发现有与浸润的单个核细胞的胞核相似,但较大而圆,位于细胞中央,胞浆少而深染的细胞,其免疫组化检测CD34也呈阳性,考虑可能是浸润的骨髓干细胞正向心肌细胞分化早期,故形态幼稚。心肌梗死+激素+动员组大鼠由于激素治疗的影响,归巢梗死灶的干细胞数量少,因此骨髓动员4周后,心肌梗死+激素+动员组大鼠缺血心肌细胞变性,融合成片,心肌组织排列有序的基本结构遭到破坏而瘢痕化;而心肌梗死+动员组大鼠由于归巢的干细胞数量多,动员治疗4周时的病理切片可见核大、胞浆丰富、深染的心肌细胞,其缺血心肌的基本结构得到保护,组织结构排列基本处于有序状态。结论:①应用干细胞因子动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞后,有较多干细胞向梗死灶迁移存活,在心肌微环境作用下向心肌细胞、血管内皮细胞等方向分化,保护缺血心肌基本结构。②骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量上调,可能是吸引骨髓干细胞归巢于梗死灶的原因之一。③骨髓干细胞归巢于梗死灶内不依赖于冠状动脉血流的再通。④激素可阻断炎症反应过程,但同时也抑制了骨髓干细胞向梗死灶归巢。     

长时间慢性心肌缺血实验动物模型的构建技术

目的：建立慢性心肌缺血大鼠动物实验模型，探讨动物模型构建的关键技术点。方法：实验于2004-07／2004-11在汕头大学医学院药理学实验室完成。建立慢性心肌缺血大鼠实验动物模型：选用SD大鼠37只，雌雄不拘。以氯胺酮麻醉，心电监护，连接呼吸机辅助通气。在左心耳和肺动脉圆锥之间结扎血管(即结扎左冠状动脉)。2个月后取材，肉眼观察大体标本缺血区和非缺血区差异，石蜡切片观察结扎冠状动脉后心肌缺血情况。结果：(D在整个实验过程中，术中或术后马上死亡大鼠7只(19％)，术后6h死亡的大鼠9只(24％)，术后1天死亡的大鼠1只(3％)，术后1周死亡的大鼠1只(3％)，术后4周死亡的大鼠1只(3％)，术后6周死亡的大鼠1只(3％)，至2个月仍存活的大鼠17只(46％)。②构建的慢性心肌缺血大鼠动物模型，经石蜡切片，苏木精一伊红染色后镜下可以看到很典型的变性、纤维化。③大体标本肉眼观察也看到很明显的瘢痕形成。④成功构建模型的技术关键是麻醉程度的控制、术后呼吸道的管理和冠状动脉的定位。结论：①模型的构建关键在于手术当时和围术期，大鼠在手术1周后发生死亡的事件明显减少，能较好地存活。②实验建立的缺血模型，缺血确切，可较理想地复制心肌缺血性损伤的过程。③慢性模型的构建成功率仍比较低，其中麻醉程度的控制、呼吸道的管理和冠状动脉的定位是本模型成功建立的关键。④结合大体标本和病理切片最后判断心肌缺血程度是比较可靠的方法，手术当时心电图改变只是很好的辅助指标，不是结扎当时判断冠状动脉结扎效果的金标准。     

冠心病危险因素与冠状动脉侧枝循环形成的相关性研究

目的：探讨冠心病危险因素与冠状动脉侧枝循环形成的相关性。方法：收集冠心病患者（148例）的危险因素资料,并作冠状动脉病变Gensini积分和侧枝循环Rentrop分级,分析危险因素与冠状动脉侧枝循环形成的关系。结果：Gensini积分与侧枝循环的形成独立正相关;简单相关显示：Rentrop分级与高血压病史、收缩压、Gensini积分显著正相关;多元逐步回归显示：Rentrop分级与吸烟年数和高血压病史独立正相关。结论：冠状动脉病变程度是侧枝循环的独立影响因素,也是侧枝循环形成程度的相关因素,此外吸烟年数,高血压病促进了侧枝循环的形成。