窦房结功能障碍时心房电活动的变化

目的 :研究家兔窦房结功能障碍 (SND)时心房肌电生理变化。方法 :健康家兔 30只。用射频消融法消融窦房结区 ,建立SND模型。分别测定消融前及消融后 1、2、4、6h及 7d时心房有效不应期 (ERP)、期前收缩刺激时心房潜伏期 (S1 A1、S2 A2 )、S1、S2 刺激时心房反应时间 (A1、A2 )及心房肌波长指数 (WLI)。结果 :消融后 2、4、6h及 7d时心房ERP及WLI明显缩短 (P <0 .0 1) ,A1及A2 明显延长 (P<0 .0 1) ,以消融后 2h出现明显 ,6h已基本稳定。但消融后 1h与消融前比较 ,除WLI减少外 ,其他各项电生理指标差异无显著性意义。结论 :家兔SND时可导致心房ERP缩短 ,WLI降低 (心肌波长变小 ) ,传导缓慢及紊乱 ,可能是病态窦房结综合征出现房性心律失常的电生理基础     

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究

目的 研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法 将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果 尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2 通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论 尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2 通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.     

微血管性心绞痛冠状动脉血流速度与内皮损伤的研究

目的　通过冠状动脉血流多普勒检测 ,探讨微血管病变患者的冠状动脉血流速度及其与血管内皮损伤、局部微血栓的关系。方法　对有胸痛而冠状动脉造影正常的 16例患者的 43支血管 (右冠状动脉 14支 ,左前降支 15支 ,左回旋支 14支 )行冠状动脉内多普勒超声血流检查 ,记录基础血流参数和充血相血流参数 ,同时记录冠状动脉血流速率储备 (CFVR)。以CFVR 2 5为标准 ,分为正常组 (A组 )和微血管病变组 (B组 ) ,比较二组的冠状动脉血流速度参数及血浆血管性假血友病因子(vWF)的差异。结果　A组包括 7例患者的 19支血管 ,B组包括 9例患者的 2 4支血管。A组的基础平均峰值流速 (bAPV)显著小于B组 [(17 7± 4 8)vs (2 0 9± 5 4)cm s ,P <0 0 0 1];而充血相平均峰值流速 (hAPV)A组显著大于B组 [(5 1 0± 13 3)vs (4 2 5± 11 3)cm s ,P <0 0 5 ];A组的CFVR显著大于B组 [(2 9± 0 5 )vs (2 0± 0 3) ,P <0 0 0 1];A组的血浆vWF显著小于B组 [(112 5± 2 7 5 ) %vs(173 2± 40 8) % ,P <0 0 5 ]。结论　微血管病变患者的基础平均峰血流速度显著增大 ,而充血相平均峰血流速度显著减小 ,可能与冠状动脉内皮损伤及局部微血栓形成有关。     

粒细胞集落刺激因子对CD34+骨髓干细胞在心肌内归巢的影响

目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+骨髓干细胞(BMSC)在心肌内归巢的影响. 方法:成龄杂种犬17只,随机分4组. A组5只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和实验性心梗;B组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和假手术;C组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和实验性心梗;D组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和假手术,对每只动物股动脉插管至主动脉根部,左颈浅静脉插管至冠状静脉窦,分别于造型前后抽血5 mL(抽复管),裂解红细胞,分离单个核细胞,流式细胞仪测定CD34+细胞数,数据分析用SPSS 10.0统计软件包. 结果:4个实验组CD34+ BMSC心肌内归巢数分别为:(183.0±9.2)×104个/L,(71.1±9.2)×104个/L,(82.3±9.5)×103个/L和(78.5±9.8)×103/L,除C,D组之间差别无统计学意义(P=0.912)外,其余各组间均有统计学意义(均为P=0.000). 结论:G-CSF不仅能动员BMSC大量释放入外周血,同时还能增加CD34+ BMSC在心肌内的归巢.     

经纤维支气管镜留置肺导管局部用药安全性的临床观察

目的 探讨经纤维支气管镜留置肺导管用药对机体的影响.方法 经纤维支气管镜留置肺导管每日将药物注入支气管病灶处.结果 肺导管局部给药有效,对机体无明显毒、副作用.结论 肺导管局部给药值得推广应用.     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究

目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组(A2组),同时AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI 激素 动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI 动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

冠脉支架术后氯吡格雷和噻氯匹定应用的临床观察

目的 探讨冠脉支架术后应用氯吡格雷和噻氯匹定加阿司匹林的抗血小板聚集作用及其安全性。方法对158例冠脉内支架随机分别应用氯吡格雷75mg/d和阿司匹林300mg/d加低分子肝紊0．5mL／d(CA组n=32)、噻氯匹定500mg/d和阿司匹林300mg/d加低令子肝素0．5mL／d(TA组n=126)，测定血栓与止血功能及观察心脏事件、药物的副作用。结果 两组患者抗血小板聚集作用的效果和心脏事件发生率相似。药物副作用：噻氯匹定中性粒细胞减少(1．5％比0)、腹泻(5．6％比3．1％)、皮疹(8．6％比3．1％)均高于氯吡格雷(P(O．05)。结论 氯吡格雷在支架置入后是一种有效的抗血小板聚集药物，其副作用少，且优于噻氯匹定。     

睾酮对人血管内皮细胞tPA、PAI-1基因表达的影响

目的:观察睾酮对人血管内皮细胞(HUVEC)纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物1(PAI-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC分别与4个浓度睾酮组(3、30、3×103、3×104nmol/L)及单纯培养液对照组作用48h,RT-PCR法观察各组tPA、PAI-1 mRNA表达水平。结果:生理浓度睾酮组(3和30 nmol/L)tPA mRNA水平明显高于对照组,PAI-1 mRNA水平均明显低于对照组(P均<0.05)。3×104nmol/L睾酮组tPA、PAI-1 mRNA水平均明显降低(P<0.05)。结论:生理浓度睾酮通过促进tPA表达,抑制PAI-1合成,增强纤溶系统活性,有利于防止男性冠心病等血栓性疾病。     

厄贝沙坦和培哚普利对轻中度原发性高血压凝血纤溶系统的影响

目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响。方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(DD)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)水平。将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150mg/d口服;培哚普利组26例4mg/d口服,治疗后6周测Fbg、DD、ATⅢ。结果高血压组治疗前Fbg、DD显著高于对照组(P均<0.01),ATⅢ低于对照组(P<0.05)。药物治疗后2组Fbg、DD均较用药前降低,差异有显著性(P均<0.01),ATⅢ均升高(P<0.05)。结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态。     

高脂饮食对大鼠胰岛素抵抗及氧化损伤指标的影响及意义

目的建立胰岛素抵抗(IK)大鼠模型并观察氧化应激指标的变化。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NC)及高脂饮食组(HFD),分别予普通饮食及高脂饮食6周,用高胰岛素正常血糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;检测总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标,同时检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及胰岛素(Ins)水平。结果与NC组相比,HFD组的大鼠体重、血压、血糖、胰岛素水平明显高于NC组(P<0.05),而钳夹试验的结果显示IR组的葡萄糖输注率(GIR)低于NC组;HFD组出现明显的血脂代谢异常,TC、TG及FFA均高于NC组;HFD组MDA高于NC组,但TAOC和SOD却低于NC组。结论持续6周高脂饮食可成功复制胰岛素抵抗大鼠模型,IR状况下机体存在明显的氧化损伤。